一、如发现患者异常
（一） 立即停药，保留静脉通道，使病员平卧，进行就地抢救，并立即报告医生。
（二） 观察生命体征，测量血压、脉搏、呼吸、体温，可根据情况遵医嘱给药。
（三） 遵医嘱给予在塞米松10毫克肌注、静注。
（四） 如属药物过敏，立即该皮下注射或深部肌注0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0毫升，如症状不缓解可每隔半小时再皮下或静脉注射0.5毫升,直至脱离危险期。
（五） 给予持续低流量吸氧,呼吸受抑制时应立即进行口对口人工呼吸并肌内注射尼可刹米或山梗菜碱等呼吸兴奋剂,喉头水肿影响呼吸时做气管切开。
（六） 根据医嘱立即给氢化可的松200毫克或地塞米松,并根据病情给予血管活性药物多巴胺、阿拉明等。
（七） 如属输液反应，应按照输液反应的防治来护理，如发热反应，应减慢速度，通知医生。
（八） 循环负荷过重应注意速度不宜过快，有症状使病员端坐两腿下垂，加压给氧，使氧经20~30%酒精湿化后吸入。
（九） 如发现静脉炎，使患者肢端抬高并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁热湿敷。
（十） 如发现空气栓塞，应置病人左侧卧位和头低足高位给予氧气吸入。
（十一）密切观察病员体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其它临床变化并做好记录。
二、过敏性休克的前驱症状
全身症状 口腔内感觉异常、不安、无力、虚脱感，头痛、恶寒、冷汗、突然失语
循环系统症状 脉快、心悸
神经系统症状 肢瑞及口唇发麻、痉挛、眩晕、耳鸣
呼吸系统症状 喉部发紧、喷嚏、反射性咳嗽发作、胸部压迫感、哮喘
输液反应：（一）发热反应、症状：发冷、寒战和发热、严重者初起即寒战、继之高热达40~410C并有恶心、呕吐、头痛、脉速等症状。
防治：减慢滴注速度或停止输液，并通知医生。
（二）（肺水肿）循环负荷过量症状：突然出现呼吸困难气促、咳嗽、泡沫痰或泡沫血性痰、肺部出现湿罗音。
防治：（1）输液过程中注意滴注速度不宜过快，液量不可过多；
（2）如发现症状须立即使病员端坐，两腿下垂，减少静脉回流；
（3）加压给氧，使氧气20~30%酒精湿化后吸入；
（4）按医嘱给镇静剂和扩血管药及毛地黄等强化剂；
（5）必要时四肢轮流结扎
（三）静脉炎症状：出现条索状红线、局部组织发红、肿胀灼热、疼痛。
防治：（1）严格执行无菌技术操作，对血管刺激性的药物，要有计划更换注射部位
（2）患肢抬高并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁行热湿敷。
（四）空气栓塞症状：病员胸部感到异常不适，发生呼吸困难和严重紫绀，听诊心前区可闻及响亮的、持续的“水泡声”。
防治：（1）置病人左侧卧位和头低足高位；
（2）氧气吸入；
（3）加压输液时严密观察，护士不得离开病员。
消化系统症状 吞咽困难、味觉异常、腹痛、肠鸣、便意、恶心、呕吐
皮肤粘膜症状 潮红、皮疹、眼结膜充血、水肿
三、过敏性休克的抢救程序
过敏性休克 0.1%盐酸肾上腺素0.5-1.0毫升静注、继以1毫升肌注或皮下注射、必要时重复 抗组织胺
药：如非那根25~50毫克肌注 保证呼吸道通畅，必要时气管切开、吸氧 氢化可的松200~400毫
克加入100毫升葡萄糖液中静滴 酌情选用血管活性药。
过敏性休克诊断要点及抢救措施
诊断：1、有过敏接触史；2表现胸闷、喉头堵塞感、继而呼吸困难、紫绀、濒死感，严重者可咳出粉红色泡沫样痰；3、常有剧烈的肠绞痛，恶心、呕吐、或腹泻；4、意识障碍，四肢麻木、抽搐、失语、大小便失禁、脉细弱、血压下降
抢救：1、立即应用肾上腺素；2、静脉快速注入肾上腺皮质激素；3、扩容；4、吸氧或高压给氧；5、给予钙剂
及抗组织胺药物；6、及时处理喉头水肿、肺水肿、脑水肿等；
措施：1、0.1%肾上腺素0.5~1.0毫升肌注或静注;2、去甲肾上腺素1~4毫克溶于500毫升溶液中静滴；3、地塞
米松10~20毫克加5%葡萄糖100毫升（静滴）；4、10%葡萄糖酸钙20毫升，静脉缓注；5、氨茶碱0.25
克加50%糖40毫升静脉缓注;6、平衡晶水：500~1000毫升静滴。
四、肺水肿诊断要点及抢救措施
诊断；1、严重的呼吸困难，端坐呼吸，口唇发绀，大汗淋漓；
2、阵发性咳嗽，伴有白色或粉红色泡沫样痰；
3、肺部可闻及湿性罗音与鼾鸣声或大量痰鸣音；
抢救：1、吸氧或高压给氧；2、选用血管扩张剂；3、选用强心、利尿剂；4、给激素药物；5、四肢结扎、半坐位。
急救；1、吗啡10毫克，皮下注射；2、西地兰0.4~0.6毫克加50%糖20毫升静脉缓注;3、速尿40毫克加50%糖20毫升（静脉缓注）；4、硝酸甘油0.5毫克或硝酸异山梨醇10毫克舌下含服;5、硝普钠5~10毫克与5%糖100毫升（静缓滴）直至症状体征消失（注意血压）6、酚妥拉明1.5~3.0毫克,50%糖40毫升(10分钟静注完)
五、输液反应和防治
输液反应：（一）反热反应，症状：发冷、寒战和发热，严重者初起即寒战、继之高热达40-410C并有恶心、
呕吐、头痛、脉速等症状；
防治：减慢滴注速度或停止输液，并通知医生；
（二）（肺水肿）循环负荷过量：症状：突然出现呼吸困难气促、咳嗽、泡沫痰或泡沫血性痰、肺部
出现湿罗音。
防治：（1）输液过程中注意滴注速度不宜过快，液量不可过多；
（2）如发现症状须立即使病员端坐，两腿下垂，减少静脉回流；
（3）加压给氧，使氧气经20~30%酒精湿化后吸入；
（4）按医嘱给镇静剂和扩血管药物及毛地黄等强心剂；
（5）必要时四肢轮流结扎；
（三）静脉炎症状：出现条索状红线、局部组织发红、肿胀、灼热、疼痛。
防治：（1）严格执行无菌技术操作，对血管刺激的药物，要有计划更换注射部位。
（2）患肢抬高并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁行热湿敷；
（四）空气栓塞症状：病员胸部感到异常不适，发生呼吸困难和严重紫绀，听诊心前区可闻及响亮的，持续的“水泡声”
防治：（1）置病有左侧卧位和头低足高位；
（2）氧气吸入；
（3）加压输液时严密观察；护士不得离开病员。
输液反应谨慎处理
输液反应有危险，谨慎处理莫慌乱
输液反应是医疗活动中极为常见的现象，其本身并无致死性。但它可诱导病人基楚疾病恶化而带来生命危险。临床中应重在防范；一旦发生，判断要准确，处置要果断。
一，输液反应发生的原因
㈠是液体与药品质量不过关：液体或药品在生产过程中把关不严，混入了致热源。致热源进入人体导致寒战发热反应；㈡是液体配制程序不过关：护士在液体配制过程中麻痹大意，未能履行“三查七对”，对液体外观未予仔细查验；或来作到“一人一管”、“一液一管”，用同一支注射器给多人或多组液体配制药液，致医源性致热源输入人体；㈢是液体与体温温差过大：临床中输液反应常发生于酷热或寒冷季节。如果存放液体的房间，冬天供暖不足，夏天制冷过度，都会使液体温度过凉，使液体与人体温差加大，过凉的液体输入人体而导致输液反应；㈣是输液速度过快：凉的液体快速进入人体而致输液反应；㈤是液体论配伍过杂：如果一组液体中加入药物品种过多，药品之间产生肉眼不可见的化学反应，生成致热原而致输液反应。如有的一组液体中加入青霉素、病毒唑、双黄连或穿琥宁、地塞米松等，加上液体本身的药物成分共5--6种之多，实属不当，这都有利于输液反应的发生。
二，防范
针对上述原因，对其防范应当不难。但在某市，以往每年都有因输液反应致死事件发生，在日常工作中一旦发生输液反应医生护士都很被动，为此而产生的医疗纠纷也不少。所以,还必须强调：㈠，把好药品质量关：选购质量保障体系完好的厂家产品，选购不易发生输液反应的液体；㈡把好液体配制关：每一位护士严格执行“三查七对”，在操作前都养成先把液体瓶倒过来晃一晃、对着窗口看一看(看有无杂质及混浊)、把住瓶盖转一转(看瓶盖是否松动)、配好液体再晃一晃看一看的好习惯；㈢,坚持“一人一管”、“一液一管”；㈣,缩小液体与体温的温差：若液体瓶子太凉则不宜急用，适当升温最好；㈤，输液速度要慢；㈥，液体配伍应避繁就简，尤其中药针剂最好不与西药配伍混合，如要用,必须有文献资料支持作依据，不可凭经验或想当然。
三,准确判断
简单说，输液反应就是热源反应所致的寒战高热，与“速发型过敏反应”不同。虽然二者在刚发生时都有面色苍白、胸闷、恶心等前驱表现，但前者发冷寒战更突出，约10--15分钟后面色潮红，寒战过后或同时出现高热、超高热，临床发展以分钟计，与后者相比相对较平稳；而后者的本质是速发型过敏性休克，其前驱症状发生数秒、数十秒后即出现面色苍灰、恶心呕吐、冷汗淋漓、瘫倒下去、呼吸浅促、脉博细速、频死感、昏厥、心跳呼吸骤停，是一种骤然哀竭，其临床过程以秒计，与前者相比要急骤得多，无寒战高热过程。
四,果断处理
一旦发生输液反应，㈠,不要拨掉静脉针头,一定保留好静脉通道，以备抢救用药。一旦拨掉静脉通道，当病人需抢救时再建静脉通道，会错过抢救时机；㈡,换上一套新的输液器管道及与原液体性质不同的液体(如原来是糖水则换成生理盐水)，可暂不加药，待病情稳定后再议加药；㈢,五联用药：①吸氧；②静注地塞米松10--15mg(小儿0.5-1mg/kg.次)或氢化可的松100mg(小儿5--10mg/kg.次)；③肌注或静注苯海拉明20--40mg(小儿0.5--1mg/kg.次)；④肌注复方氨基比林2ml(小儿0.1ml/kg.次)或口服布洛芬悬液；⑤如未梢发凉或皮色苍白可肌注或静注654-2 5mg(小儿0.1--0.5mg/kg.次)。一般在用药30分钟后汗出热退而平稳下来。
至于输液反应时皮下注射肾上腺素则应慎重。原因是输液反应不是速发型过敏反应,用肾上腺素违背了输液反应的病理机制，肾上腺素是儿茶酚胺类药物，有快速升压效应，用于速发型过敏反应是正确的；另外,肾上腺素的升压效应会使原有高血压的病人病情恶化。当然,在一时不能判断出是输液反应还是速发型过敏反应时，小心使用也未尝不可；在输液反应又合并血压急速下降时使用也是对的。
至于烦躁不安时镇静剂的使用也应慎重。实践证明,输液反应经上述处理大多能很快安静下来,不再需要用镇静剂；对这种病人用镇静剂也会掩盖病情变化。
2009年3月28日星期六
抗磷脂抗体综合征
抗磷脂抗体综合征（antiphospholipid syndromeAPS）是指由抗磷脂抗体（antiphospholipid antibody，APL抗体）引起的一组临床征象的总称。APL抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生免疫反应的抗体，主要有狼疮抗凝物（lupus anti-coagulant，LA）、抗心磷脂抗体（anti-cardiolipid antibody，ACL抗体）、抗磷脂酸抗体和抗磷脂酰丝氨酸抗体等。与APL抗体有关的临床表现，主要为血栓形成、习惯性流产、血小板减少和神经精神症状等。APS是SLE病人中常见的临床表现。
目录
系统性红斑狼疮
原发性抗磷脂抗体综合征的发病率尚不清楚。大约30%～40%的抗磷脂抗体阳性者可出现抗磷脂抗体综合征的临床表现有10%～15%的系统性红斑狼疮患者合并抗磷脂抗体综合征。儿童抗磷脂抗体综合征以女性更为常见（男女之比约为2∶3）发病年龄为8个月至16岁（平均为10岁）。
病因：
抗磷脂抗体是指狼疮抗凝物质（lupus anti-coagulant，LA）、抗心磷脂抗体（anti-cardiolipid antibody，ACL）或针对其他磷脂或磷脂复合物的一组自身抗体。抗磷脂抗体产生的原因尚不清楚。用细菌免疫动物可诱发抗磷脂抗体的产生，说明感染因素可能起一定作用。另外，还可能与遗传因素有关，有研究报道HLA-DR7及DR4在抗磷脂抗体综合征患者中出现的频率增高抗心磷脂抗体阳性者HLA-DR53出现的频率较高。
抗磷脂抗体综合征最基本的病理特点是血栓形成所有的临床表现均与之有关。以往认为抗磷脂抗体只针对带阴电荷的磷脂，现在发现抗磷脂抗体可能更直接作用于一种或多种与磷脂结合的血浆蛋白质或这些蛋白质与磷脂结合的复合物，其中最重要的是β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoproteinⅠ，β2-GPⅠ）和凝血酶原。
发病机制：
APL抗体引起APS的确切机制尚不清楚。APS中血栓形成机制与APL抗体有关磷脂本身是正常抗凝系统中的成分之一，因APL抗体与抗凝系统中某些蛋白，有交叉反应而造成了血凝异常β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoprotein Ⅰβ2GPⅠ，一种载脂蛋白）本身通过抑制凝血酶原的激活而具有抗凝作用，当它和APL抗体或抗β2GPⅠ抗体结合后则促使了血凝作用。引起血小板减少是由于IgG型APL抗体对位于血小板膜内侧面的磷脂酰丝氨酸（PTC）的作用。当血小板被激活时PTC就被暴露并与APL抗体结合而使血小板破坏、聚集，APL抗体也可与红细胞的PTC结合而引起溶血性贫血。此外，APL抗体对内皮细胞、前列环素的作用及与补体受体、细胞表面黏附分子等的交叉反应也可能是发病机制的一部分。
抗磷脂抗体综合征-临床表现
抗磷脂抗体综合征，趾坏死
1.血栓形成 血栓是抗磷脂抗体综合征最主要的临床表现。体内任何部位的血管均可出现血栓形成，常受累的有外周血管、脑血管及心、肺、肾等脏器的血管，血栓一般为单发。血栓的发生与血清抗磷脂抗体滴度的变化无明显关系，但有时大血栓的形成常伴有抗体滴度的下降。
2.妊娠的表现 大约一半左右的抗磷脂抗体综合征孕妇可出现流产，流产一般发生于妊娠中后期主要是由于胎盘血管血栓形成及胎盘梗死导致胎盘的功能下降所致。流产的发生与IgG型抗磷脂抗体关系密切IgM和IgA型抗磷脂抗体阳性者流产的发生率极低。抗磷脂抗体综合征在妊娠期间的其他表现还有：先兆子痫、妊娠高血压、胎儿生长发育迟缓、胎儿窘迫及早产等，它们的发生率大概均为30%左右。这些临床表现在妊娠期间易加重少数非抗磷脂抗体综合征孕妇血清高滴度的IgG抗磷脂抗体可使流产的风险增加，但是否引起其他的妇产科并发症的增加尚不清楚。而大多数非抗磷脂抗体综合征孕妇，虽血清抗磷脂抗体阳性，但临床的并发症并无明显增加，能正常妊娠。
3.血小板减少 抗磷脂抗体综合征患者常表现为中度的血小板减少（一般＞50×109/L）。抗磷脂抗体综合征虽有血小板减少，但仍易发生血栓形成，很少有出血症状。系统性红斑狼疮常见的血小板减少与抗磷脂抗体的存在有关。约40%的抗磷脂抗体阳性的系统性红斑狼疮患者可出现血小板减少，但只有10%的抗磷脂抗体阴性的系统性红斑狼疮有血小板减少症。反之，70%～80%的有血小板减少的系统性红斑狼疮患者为抗磷脂抗体阳性。
4.儿童抗磷脂抗体综合征：儿童抗磷脂抗体综合征以女性更为常见（男女之比约为2∶3）。发病年龄为8个月至16岁（平均为10岁）。大多数患儿易反复出现血栓形成。动静脉发生血栓之比为1∶0.6，约有14%的患者可同时有动静脉血栓形成。但年幼的患儿比年长者更易形成动脉血栓，其中以脑动脉血栓较常见。与成人相比，儿童发生肺栓塞较少见。
并发症：
有10%～15%的系统性红斑狼疮患者合并抗磷脂抗体综合征。如果下肢动脉栓塞则可以出现间歇性跛行或坏疽。中枢神经系统受累还可有脑静脉窦血栓形成、舞蹈症癫痫多发性硬化性痴呆。36%左右的原发性抗磷脂抗体综合征和48%的合并系统性红斑狼疮的抗磷脂抗体综合征有心瓣膜病变。还偶见有报道小肠梗死及出血微血管病性胰腺炎等。
抗磷脂抗体综合征-诊断
紫癜
第八届抗磷脂抗体综合征国际研讨会通过了抗磷脂抗体综合征分类标准如表1所示，会议建议按此标准进行分类诊断。
鉴别诊断：
抗磷脂抗体综合征常同时具有多种临床表现。原因不明的静脉血栓是抗磷脂抗体综合征最常见的症状。但肿瘤、口服避孕药肾病综合征、血小板增多症、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏异常纤维蛋白原血症、红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿及尿高胱氨酸血症等疾病均可出现血栓形成，诊断时需加以鉴别。抗磷脂抗体综合征的血栓形成易反复发生，但每一次一般为单一的血栓，散发于不同的血管反复发作的间隔时间常为几个月至几年。少数重症抗磷脂抗体综合征，短时间内出现广泛的血管内凝血，需与败血症、血栓性血小板减少性紫癜及DIC相鉴别抗磷脂抗体综合征另一常见症状是反复流产，而且许多患者可能因流产为最初表现而被诊断为抗磷脂抗体综合征。但流产是妇产科常见的疾病之一，许多其他因素均可引起，必须加以除外，如子宫异常、其他的系统性疾病、慢性感染及遗传因素异常等。
抗磷脂抗体综合征-检查
卵磷脂
1.梅毒血清假阳性试验（BFP-STS）和VDRL试验 BFP-STS试验在狼疮或其他结缔组织疾病的阳性率为5%～19%。这两种试验的主要抗原成分为心磷脂、磷脂酰胆碱（卵磷脂）和胆固醇的混合物，因此对于血栓形成，这两种试验方法的敏感性和特异性均不高。
2.狼疮抗凝物质（LA） 白陶土凝集时间（KCT）是LA筛选试验中较敏感的方法，对妊娠期的LA物质检测有重要的意义
3.抗磷脂抗体、抗心磷脂抗体 APL抗体如LA、ACL抗体等阳性，其滴度高时，临床意义更大。数次国际标准化专题研讨会制订了统一的ELISA法检测APL的程序，该方法可对APL的IgG、IgA、IgM类进行定量或半定量测定。现在推荐以阴性、低度、中等、高度阳性来表达APL实验结果，以此提高各实验室检测结果的一致性和重复性。
抗磷脂抗体综合征-治疗
1.西医治疗 治疗的主要目标是抑制血栓形成包括抗血小板、抗凝、促纤溶等。
（1）抗血栓形成治疗：急性期为阻断血栓形成可用肝素治疗。对有动静脉血栓者可口服抗凝剂对已用足量华法林抗凝仍有反复血栓形成者可皮下注射足量肝素，2次/d，使PTT延长至正常值的1.5～2倍，或采用免疫抑制剂（环磷酰胺）、激素、肝素和华法林抗凝联合治疗。
（2）针对流产治疗：每天小剂量阿司匹林（60～80mg）口服和肝素5000～10000单位皮下注射，2次/d可使APS中的妊娠得以改善。为防止长期肝素治疗所致的骨质疏松，辅以维生素D和钙剂；对肝素无效或副作用明显者，可每月按0.4g/（kg?d）静脉滴注γ球蛋白4～5天，同时口服小剂量阿司匹林；泼尼松20～60mg/d加小剂量阿司匹林能成功地防止流产但只是在其他治疗失败时用。长期大剂量激素对妊娠、胎儿不利。流产一旦确诊为APS所致后以小量阿司匹林，疗效明显。
2.中医治疗 中医治疗抗磷脂抗体综合征主要是辨证论治，分型治疗。常见有气虚血瘀、气滞血瘀和寒凝血瘀三型。分别应用益气养血活血化瘀、舒肝理气
目录
系统性红斑狼疮
原发性抗磷脂抗体综合征的发病率尚不清楚。大约30%～40%的抗磷脂抗体阳性者可出现抗磷脂抗体综合征的临床表现有10%～15%的系统性红斑狼疮患者合并抗磷脂抗体综合征。儿童抗磷脂抗体综合征以女性更为常见（男女之比约为2∶3）发病年龄为8个月至16岁（平均为10岁）。
病因：
抗磷脂抗体是指狼疮抗凝物质（lupus anti-coagulant，LA）、抗心磷脂抗体（anti-cardiolipid antibody，ACL）或针对其他磷脂或磷脂复合物的一组自身抗体。抗磷脂抗体产生的原因尚不清楚。用细菌免疫动物可诱发抗磷脂抗体的产生，说明感染因素可能起一定作用。另外，还可能与遗传因素有关，有研究报道HLA-DR7及DR4在抗磷脂抗体综合征患者中出现的频率增高抗心磷脂抗体阳性者HLA-DR53出现的频率较高。
抗磷脂抗体综合征最基本的病理特点是血栓形成所有的临床表现均与之有关。以往认为抗磷脂抗体只针对带阴电荷的磷脂，现在发现抗磷脂抗体可能更直接作用于一种或多种与磷脂结合的血浆蛋白质或这些蛋白质与磷脂结合的复合物，其中最重要的是β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoproteinⅠ，β2-GPⅠ）和凝血酶原。
发病机制：
APL抗体引起APS的确切机制尚不清楚。APS中血栓形成机制与APL抗体有关磷脂本身是正常抗凝系统中的成分之一，因APL抗体与抗凝系统中某些蛋白，有交叉反应而造成了血凝异常β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoprotein Ⅰβ2GPⅠ，一种载脂蛋白）本身通过抑制凝血酶原的激活而具有抗凝作用，当它和APL抗体或抗β2GPⅠ抗体结合后则促使了血凝作用。引起血小板减少是由于IgG型APL抗体对位于血小板膜内侧面的磷脂酰丝氨酸（PTC）的作用。当血小板被激活时PTC就被暴露并与APL抗体结合而使血小板破坏、聚集，APL抗体也可与红细胞的PTC结合而引起溶血性贫血。此外，APL抗体对内皮细胞、前列环素的作用及与补体受体、细胞表面黏附分子等的交叉反应也可能是发病机制的一部分。
抗磷脂抗体综合征-临床表现
抗磷脂抗体综合征，趾坏死
1.血栓形成 血栓是抗磷脂抗体综合征最主要的临床表现。体内任何部位的血管均可出现血栓形成，常受累的有外周血管、脑血管及心、肺、肾等脏器的血管，血栓一般为单发。血栓的发生与血清抗磷脂抗体滴度的变化无明显关系，但有时大血栓的形成常伴有抗体滴度的下降。
2.妊娠的表现 大约一半左右的抗磷脂抗体综合征孕妇可出现流产，流产一般发生于妊娠中后期主要是由于胎盘血管血栓形成及胎盘梗死导致胎盘的功能下降所致。流产的发生与IgG型抗磷脂抗体关系密切IgM和IgA型抗磷脂抗体阳性者流产的发生率极低。抗磷脂抗体综合征在妊娠期间的其他表现还有：先兆子痫、妊娠高血压、胎儿生长发育迟缓、胎儿窘迫及早产等，它们的发生率大概均为30%左右。这些临床表现在妊娠期间易加重少数非抗磷脂抗体综合征孕妇血清高滴度的IgG抗磷脂抗体可使流产的风险增加，但是否引起其他的妇产科并发症的增加尚不清楚。而大多数非抗磷脂抗体综合征孕妇，虽血清抗磷脂抗体阳性，但临床的并发症并无明显增加，能正常妊娠。
3.血小板减少 抗磷脂抗体综合征患者常表现为中度的血小板减少（一般＞50×109/L）。抗磷脂抗体综合征虽有血小板减少，但仍易发生血栓形成，很少有出血症状。系统性红斑狼疮常见的血小板减少与抗磷脂抗体的存在有关。约40%的抗磷脂抗体阳性的系统性红斑狼疮患者可出现血小板减少，但只有10%的抗磷脂抗体阴性的系统性红斑狼疮有血小板减少症。反之，70%～80%的有血小板减少的系统性红斑狼疮患者为抗磷脂抗体阳性。
4.儿童抗磷脂抗体综合征：儿童抗磷脂抗体综合征以女性更为常见（男女之比约为2∶3）。发病年龄为8个月至16岁（平均为10岁）。大多数患儿易反复出现血栓形成。动静脉发生血栓之比为1∶0.6，约有14%的患者可同时有动静脉血栓形成。但年幼的患儿比年长者更易形成动脉血栓，其中以脑动脉血栓较常见。与成人相比，儿童发生肺栓塞较少见。
并发症：
有10%～15%的系统性红斑狼疮患者合并抗磷脂抗体综合征。如果下肢动脉栓塞则可以出现间歇性跛行或坏疽。中枢神经系统受累还可有脑静脉窦血栓形成、舞蹈症癫痫多发性硬化性痴呆。36%左右的原发性抗磷脂抗体综合征和48%的合并系统性红斑狼疮的抗磷脂抗体综合征有心瓣膜病变。还偶见有报道小肠梗死及出血微血管病性胰腺炎等。
抗磷脂抗体综合征-诊断
紫癜
第八届抗磷脂抗体综合征国际研讨会通过了抗磷脂抗体综合征分类标准如表1所示，会议建议按此标准进行分类诊断。
鉴别诊断：
抗磷脂抗体综合征常同时具有多种临床表现。原因不明的静脉血栓是抗磷脂抗体综合征最常见的症状。但肿瘤、口服避孕药肾病综合征、血小板增多症、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏异常纤维蛋白原血症、红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿及尿高胱氨酸血症等疾病均可出现血栓形成，诊断时需加以鉴别。抗磷脂抗体综合征的血栓形成易反复发生，但每一次一般为单一的血栓，散发于不同的血管反复发作的间隔时间常为几个月至几年。少数重症抗磷脂抗体综合征，短时间内出现广泛的血管内凝血，需与败血症、血栓性血小板减少性紫癜及DIC相鉴别抗磷脂抗体综合征另一常见症状是反复流产，而且许多患者可能因流产为最初表现而被诊断为抗磷脂抗体综合征。但流产是妇产科常见的疾病之一，许多其他因素均可引起，必须加以除外，如子宫异常、其他的系统性疾病、慢性感染及遗传因素异常等。
抗磷脂抗体综合征-检查
卵磷脂
1.梅毒血清假阳性试验（BFP-STS）和VDRL试验 BFP-STS试验在狼疮或其他结缔组织疾病的阳性率为5%～19%。这两种试验的主要抗原成分为心磷脂、磷脂酰胆碱（卵磷脂）和胆固醇的混合物，因此对于血栓形成，这两种试验方法的敏感性和特异性均不高。
2.狼疮抗凝物质（LA） 白陶土凝集时间（KCT）是LA筛选试验中较敏感的方法，对妊娠期的LA物质检测有重要的意义
3.抗磷脂抗体、抗心磷脂抗体 APL抗体如LA、ACL抗体等阳性，其滴度高时，临床意义更大。数次国际标准化专题研讨会制订了统一的ELISA法检测APL的程序，该方法可对APL的IgG、IgA、IgM类进行定量或半定量测定。现在推荐以阴性、低度、中等、高度阳性来表达APL实验结果，以此提高各实验室检测结果的一致性和重复性。
抗磷脂抗体综合征-治疗
1.西医治疗 治疗的主要目标是抑制血栓形成包括抗血小板、抗凝、促纤溶等。
（1）抗血栓形成治疗：急性期为阻断血栓形成可用肝素治疗。对有动静脉血栓者可口服抗凝剂对已用足量华法林抗凝仍有反复血栓形成者可皮下注射足量肝素，2次/d，使PTT延长至正常值的1.5～2倍，或采用免疫抑制剂（环磷酰胺）、激素、肝素和华法林抗凝联合治疗。
（2）针对流产治疗：每天小剂量阿司匹林（60～80mg）口服和肝素5000～10000单位皮下注射，2次/d可使APS中的妊娠得以改善。为防止长期肝素治疗所致的骨质疏松，辅以维生素D和钙剂；对肝素无效或副作用明显者，可每月按0.4g/（kg?d）静脉滴注γ球蛋白4～5天，同时口服小剂量阿司匹林；泼尼松20～60mg/d加小剂量阿司匹林能成功地防止流产但只是在其他治疗失败时用。长期大剂量激素对妊娠、胎儿不利。流产一旦确诊为APS所致后以小量阿司匹林，疗效明显。
2.中医治疗 中医治疗抗磷脂抗体综合征主要是辨证论治，分型治疗。常见有气虚血瘀、气滞血瘀和寒凝血瘀三型。分别应用益气养血活血化瘀、舒肝理气
2009年3月27日星期五
糖尿病化验单
.尿糖（U—GLU）：正常情况下，尿液中只含有微量的葡萄糖，尿糖定性检查呈阴性。当血糖浓度增高到一定程度（≥160～180mg／dl）时，肾小管不能将尿液中的葡萄糖全部回吸收，尿糖增高呈阳性，临床用“＋”号表示。一般情况下，尿糖可以反映出血糖的情况，但尿糖还受其他许多因素的影响，因此，有时与血糖并不完全一致。例如，当病人有肾小动脉硬化等肾脏疾病时，由于肾糖阈增高，病人尽管血糖很高，尿糖却往往阴性；再如，妊娠期妇女肾糖阈往往减低，尽管血糖不高，尿糖也可呈阳性。因此，尿糖结果仅供参考，而不能作为诊断的依据。
2.血糖（GLU）：临床上所说的血糖是指血液中的葡萄糖。空腹血糖（FPG）的正常值为3.9～6.1mmol／L；空腹血糖≥7.0mmol／L或餐后2小时血糖（P2hPG）≥11.1mmol／L为糖尿病；6.1～7mmol／L为空腹血糖异常（IFG），餐后2小时血糖在7.8～11.1mmol／L为糖耐量异常（IGT），IFG和IGT是界于正常人和糖尿病病人的中间过渡阶段，这样的人是糖尿病的高危人群和后备军，应引起高度重视并及早干预。
3.葡萄糖耐量试验（OGTT）：正常人在一次食入大量葡萄糖后，通过体内的各种调节机制的调节，血糖浓度仅为暂时升高，两小时后恢复到正常水平，这是人体的“耐糖现象”。给受试者抽取空腹血标本后，口服75克葡萄糖，然后每隔一定的时间测定血糖含量并画出曲线，即为“糖耐量试验”。正常值：空腹血糖3.9～6.1mmol／L，服糖第一小时后血糖6.7～9.4mmol／L，第二小时后血糖≤7.8mmol／L，第三小时后血糖恢复正常，各次尿糖均为阴性。患糖尿病时，空腹血糖高于正常值，服糖后2小时血糖≥11.1mmol／L。
4.糖化血红蛋白（GHb）和果糖胺（GSP）：由于血糖受饮食、活动、药物的影响而波动，因此，测定一次血糖只能反映取血当时的血糖水平，不能反映采血前一段时间血糖情况的全貌。而GHb是血红蛋白与葡萄糖非酶促结合的产物，合成的速度与红细胞所处环境的糖浓度成正比。由于红细胞的寿命是120天，半衰期是60天，故GHb可以反映采血前2～3个月的平均血糖水平，正常值：4％～6％。GSP是葡萄糖与血清蛋白非酶促结合产物，血清蛋白的半衰期短，故GSP仅反映检查前2周的血糖总体控制状况，正常值为1.5～2.4mmol／L。
5.胰岛β细胞功能测定试验：主要用于观察胰岛β细胞的功能状况，协助判断糖尿病型别。通常包括：（1）胰岛素释放试验：口服75克葡萄糖或馒头二两，测定餐前及餐后血浆胰岛素水平。空腹正常胰岛素值为5～15μlU／ml，服糖后1小时上升为空腹的5～10倍，3小时后恢复至空腹水平。1型糖尿病病人胰岛素分泌严重缺乏，餐后胰岛素值分泌也无明显增加；2型糖尿病病人早期空腹胰岛素水平可略高或正常，晚期则往往减低，餐后胰岛素分泌高峰多延迟在2～3小时出现。晚期2型糖尿病病人，由于胰岛β细胞已处于衰竭状态，试验结果可与1型糖尿病相似，此时单靠胰岛素测定来区分1型与2型糖尿病已无意义。
（2）C肽释放试验：C肽是内源性胰岛素最后生成时的等分子离解产物，正常人空腹血浆C肽值为0.8～4.0μg／L。餐后1～2小时增加4～5倍，3小时后基本恢复到空腹水平。本试验的意义与胰岛素释放试验相同。其优点在于，血清C肽测定可以排除外源性胰岛素的干扰，能更准确地反映病人自身胰岛的分泌功能。
6.尿微量白蛋白（MALB）：糖尿病患者易并发肾损害，如不及时发现和治疗，会逐渐发展为尿毒症。早期糖尿病肾病，一般化验的尿蛋白常为阴性，易被忽略，待尿中出现蛋白或其他异常时，肾脏病变常不能逆转。尿微量白蛋白测定是反映早期肾损伤的良好指标，如尿中MALB超过30毫克／24小时或20微克／分，则提示有早期肾损害，此时严格地控制血糖并及时用药，肾功能尚可恢复正常。
7.血、尿酮体检查：严重的糖尿病可使酮体在血中堆积，造成糖尿病酮症酸中毒，如不能及时发现和救治，可危及患者生命。尿酮体检查是筛查试验，筛查阳性也可能是由不能进食、呕吐造成的，筛查阴性也可能发生了酮中毒，故准确性较差。可靠的试验是测定血中的β－羟丁酸含量，超过0.5mmol／L提示糖尿病酮症酸中毒。
8.免疫学检查：包括谷氨酸脱羧酶抗体（GA－DA）、胰岛细胞抗体（ICA）和胰岛素自身抗体（IAA）等，主要用于糖尿病的分型。正常人及2型糖尿病病人这三种抗体测定均阴性，而1型糖尿病多呈阳性，其中，GADA最有价值，1型糖尿病患者性率可高达90％，且可持续多年。
2.血糖（GLU）：临床上所说的血糖是指血液中的葡萄糖。空腹血糖（FPG）的正常值为3.9～6.1mmol／L；空腹血糖≥7.0mmol／L或餐后2小时血糖（P2hPG）≥11.1mmol／L为糖尿病；6.1～7mmol／L为空腹血糖异常（IFG），餐后2小时血糖在7.8～11.1mmol／L为糖耐量异常（IGT），IFG和IGT是界于正常人和糖尿病病人的中间过渡阶段，这样的人是糖尿病的高危人群和后备军，应引起高度重视并及早干预。
3.葡萄糖耐量试验（OGTT）：正常人在一次食入大量葡萄糖后，通过体内的各种调节机制的调节，血糖浓度仅为暂时升高，两小时后恢复到正常水平，这是人体的“耐糖现象”。给受试者抽取空腹血标本后，口服75克葡萄糖，然后每隔一定的时间测定血糖含量并画出曲线，即为“糖耐量试验”。正常值：空腹血糖3.9～6.1mmol／L，服糖第一小时后血糖6.7～9.4mmol／L，第二小时后血糖≤7.8mmol／L，第三小时后血糖恢复正常，各次尿糖均为阴性。患糖尿病时，空腹血糖高于正常值，服糖后2小时血糖≥11.1mmol／L。
4.糖化血红蛋白（GHb）和果糖胺（GSP）：由于血糖受饮食、活动、药物的影响而波动，因此，测定一次血糖只能反映取血当时的血糖水平，不能反映采血前一段时间血糖情况的全貌。而GHb是血红蛋白与葡萄糖非酶促结合的产物，合成的速度与红细胞所处环境的糖浓度成正比。由于红细胞的寿命是120天，半衰期是60天，故GHb可以反映采血前2～3个月的平均血糖水平，正常值：4％～6％。GSP是葡萄糖与血清蛋白非酶促结合产物，血清蛋白的半衰期短，故GSP仅反映检查前2周的血糖总体控制状况，正常值为1.5～2.4mmol／L。
5.胰岛β细胞功能测定试验：主要用于观察胰岛β细胞的功能状况，协助判断糖尿病型别。通常包括：（1）胰岛素释放试验：口服75克葡萄糖或馒头二两，测定餐前及餐后血浆胰岛素水平。空腹正常胰岛素值为5～15μlU／ml，服糖后1小时上升为空腹的5～10倍，3小时后恢复至空腹水平。1型糖尿病病人胰岛素分泌严重缺乏，餐后胰岛素值分泌也无明显增加；2型糖尿病病人早期空腹胰岛素水平可略高或正常，晚期则往往减低，餐后胰岛素分泌高峰多延迟在2～3小时出现。晚期2型糖尿病病人，由于胰岛β细胞已处于衰竭状态，试验结果可与1型糖尿病相似，此时单靠胰岛素测定来区分1型与2型糖尿病已无意义。
（2）C肽释放试验：C肽是内源性胰岛素最后生成时的等分子离解产物，正常人空腹血浆C肽值为0.8～4.0μg／L。餐后1～2小时增加4～5倍，3小时后基本恢复到空腹水平。本试验的意义与胰岛素释放试验相同。其优点在于，血清C肽测定可以排除外源性胰岛素的干扰，能更准确地反映病人自身胰岛的分泌功能。
6.尿微量白蛋白（MALB）：糖尿病患者易并发肾损害，如不及时发现和治疗，会逐渐发展为尿毒症。早期糖尿病肾病，一般化验的尿蛋白常为阴性，易被忽略，待尿中出现蛋白或其他异常时，肾脏病变常不能逆转。尿微量白蛋白测定是反映早期肾损伤的良好指标，如尿中MALB超过30毫克／24小时或20微克／分，则提示有早期肾损害，此时严格地控制血糖并及时用药，肾功能尚可恢复正常。
7.血、尿酮体检查：严重的糖尿病可使酮体在血中堆积，造成糖尿病酮症酸中毒，如不能及时发现和救治，可危及患者生命。尿酮体检查是筛查试验，筛查阳性也可能是由不能进食、呕吐造成的，筛查阴性也可能发生了酮中毒，故准确性较差。可靠的试验是测定血中的β－羟丁酸含量，超过0.5mmol／L提示糖尿病酮症酸中毒。
8.免疫学检查：包括谷氨酸脱羧酶抗体（GA－DA）、胰岛细胞抗体（ICA）和胰岛素自身抗体（IAA）等，主要用于糖尿病的分型。正常人及2型糖尿病病人这三种抗体测定均阴性，而1型糖尿病多呈阳性，其中，GADA最有价值，1型糖尿病患者性率可高达90％，且可持续多年。
糖尿病的检查项目
糖尿病是一种多病因以慢性高血糖为主要特征，并伴有糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱的代谢性疾病。本病如不能早期诊断和防治，常发生致残、致命的大血管及微血管并发症。早检查、早发现、早诊断、早治疗是糖尿病防治的四早原则。
一、空腹血糖检查：
空腹血糖检查是糖尿病常规检查中最重要的项目之一。可以在医院进行抽血通过生化分析仪来检测静脉血糖，更常用的是家用血糖监测仪的试纸检测指血血糖，这两种方法都是通过葡萄糖氧化酶法反应来获得结果，具有一定的特异性。（图２、图３）
二、餐后2小时血糖检查：
餐后2小时血糖测定也是诊断和监测糖尿病的另一种重要方法。临床上有不少病人，空腹血糖不高，但餐后2小时血糖明显增高，也可诊断为糖尿病。常规体检单纯检测空腹血糖几乎要漏诊50％的糖尿病患者。
三、葡萄糖耐量试验、胰岛素、C肽释放试验：
此项检查是糖尿病体检中最重要的一项。糖耐量试验是国际公认的糖尿病的诊断试验，是测定静脉空腹血糖及葡萄糖负荷后血糖，空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L，可以诊断为糖尿病。在做糖耐量试验同时，可以采血测定胰岛素、C肽，了解胰腺B细胞在葡萄糖负荷下的最大分泌能力，可以协助判断胰腺B细胞的储备功能，尤其对治疗方法的选择有指导意义。（图４）
四、糖化血红蛋白：
无论空腹还是餐后血糖，反映的均是某一时刻的血糖值，其结果会受到很多偶然因素的影响，血糖波动大的病人尤其如此。而糖化血红蛋白主要作为对过去2-3月内平均血糖控制水平的一种监测手段是目前国际公认的血糖控制水平是否达标的金标准，正常值为4.0-6.5％。
五、尿糖检查 ：
直到自我血糖监测出现之前，尿糖的检查一直是每日评估糖尿病控制情况的主要方法。
六、尿酮体检查：
当身体缺乏胰岛素时，不能利用葡萄糖做为身体能量的来源，只好分解脂肪做为燃料。在分解的过程中，会释放酸性物质，叫做酮体，当产生的酮体超过一定水平时，由尿中排出即为尿酮，所以出现尿酮即表示胰岛素缺乏，糖尿病控制不理想。
七、糖尿病并发症检查：
随着糖尿病病程延长，如果血糖控制不理想，会逐渐出现各种糖尿病慢性并发症，主要指糖尿病大血管病、微血管病及神经病变，糖尿病慢性并发症是造成本病高病死率、高致残率及高经济负担的主要原因，是糖尿病防治的关键所在。因此糖尿病并发症检查是非常重要的，只有这样，才能做到早发现，早诊断、早治疗，减轻社会、家庭的经济负担。
1.眼底检查 ：
糖尿病眼部的并发症，主要与病程和血糖的控制情况等有关。常见的有糖尿病视网膜病变、白内障、玻璃体出血等，它能导致视力下降甚至失明。 （图５、图６、图７）
2.肾病：
约30％-40％的1型和20％左右的2型糖尿病发生糖尿病肾病。早期诊断糖尿病肾病的金标准是进行尿微量白蛋白的测定，>20ug/min或30mg/24h可诊断。
3.心脏病：
糖尿病心脏病包括冠心病、糖尿病心肌病变、糖尿病心脏自主神经病变，需要做心电图、心脏超声、心脏自主神经电生理检测。另外，糖尿病容易合并血压、血脂异常，加重心血管损害，因此也要进行血压、血脂的监测。（图１、图８、图18）
4.神经病变：
60％－70％的糖尿病患者有程度不同的神经损害表现，包括周围神经病变、自主神经（植物神经）病变、颅神经病变，表现为肢端感觉减退、丧失，或麻木、刺痛，腹胀、腹泻、便秘，尿潴留、尿失禁，阳痿、性功能下降，听力下降、吞咽困难等。糖尿病神经病变的客观金标准诊断方法是神经电生理检查，即神经传导速度测定及肌电图。（图９、图10、）
5.周围血管病：
全身大血管均可受累，下肢最为常见，可导致动脉狭窄、甚至闭塞，表现为足部皮肤发凉、足部疼痛、间歇性跛行，且皮肤易受感染，溃疡经久不愈，严重者引起坏疽导致截肢（趾）。彩色超声多普勒探查有助于早期发现外周血管病变而进行早期防治。（图13、图14、图15）
6.微循环异常：
糖尿病微血管病主要累及眼底、肾脏，也可以通过对甲襞进行微循环检查，间接推断全身微循环状况。（图11、图12、图16）
7.牙病：
以牙周病最为常见，糖尿病患者牙周病患病率可达30％左右。慢性牙龈炎__反复发作，齿槽骨萎缩，久而久之，造成牙齿松动脱枯。因此糖尿病患者体检时还应该进行口腔科体检。（图17）
糖尿病是一种终身性疾病，迄今尚无根治方法，但为可防可治之症，做好饮食、运动、药物治疗，定期进行糖尿病的自我监测和常规体检，多学习、了解糖尿病知识，做到A-血糖(糖化血红蛋白HbA1c)、B－血压（Bloodpressure）、C-血脂（cholesterol）全面达标，糖尿病患者可以和正常人一样，获得健康、长寿、高质量的生活！
一、空腹血糖检查：
空腹血糖检查是糖尿病常规检查中最重要的项目之一。可以在医院进行抽血通过生化分析仪来检测静脉血糖，更常用的是家用血糖监测仪的试纸检测指血血糖，这两种方法都是通过葡萄糖氧化酶法反应来获得结果，具有一定的特异性。（图２、图３）
二、餐后2小时血糖检查：
餐后2小时血糖测定也是诊断和监测糖尿病的另一种重要方法。临床上有不少病人，空腹血糖不高，但餐后2小时血糖明显增高，也可诊断为糖尿病。常规体检单纯检测空腹血糖几乎要漏诊50％的糖尿病患者。
三、葡萄糖耐量试验、胰岛素、C肽释放试验：
此项检查是糖尿病体检中最重要的一项。糖耐量试验是国际公认的糖尿病的诊断试验，是测定静脉空腹血糖及葡萄糖负荷后血糖，空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L，可以诊断为糖尿病。在做糖耐量试验同时，可以采血测定胰岛素、C肽，了解胰腺B细胞在葡萄糖负荷下的最大分泌能力，可以协助判断胰腺B细胞的储备功能，尤其对治疗方法的选择有指导意义。（图４）
四、糖化血红蛋白：
无论空腹还是餐后血糖，反映的均是某一时刻的血糖值，其结果会受到很多偶然因素的影响，血糖波动大的病人尤其如此。而糖化血红蛋白主要作为对过去2-3月内平均血糖控制水平的一种监测手段是目前国际公认的血糖控制水平是否达标的金标准，正常值为4.0-6.5％。
五、尿糖检查 ：
直到自我血糖监测出现之前，尿糖的检查一直是每日评估糖尿病控制情况的主要方法。
六、尿酮体检查：
当身体缺乏胰岛素时，不能利用葡萄糖做为身体能量的来源，只好分解脂肪做为燃料。在分解的过程中，会释放酸性物质，叫做酮体，当产生的酮体超过一定水平时，由尿中排出即为尿酮，所以出现尿酮即表示胰岛素缺乏，糖尿病控制不理想。
七、糖尿病并发症检查：
随着糖尿病病程延长，如果血糖控制不理想，会逐渐出现各种糖尿病慢性并发症，主要指糖尿病大血管病、微血管病及神经病变，糖尿病慢性并发症是造成本病高病死率、高致残率及高经济负担的主要原因，是糖尿病防治的关键所在。因此糖尿病并发症检查是非常重要的，只有这样，才能做到早发现，早诊断、早治疗，减轻社会、家庭的经济负担。
1.眼底检查 ：
糖尿病眼部的并发症，主要与病程和血糖的控制情况等有关。常见的有糖尿病视网膜病变、白内障、玻璃体出血等，它能导致视力下降甚至失明。 （图５、图６、图７）
2.肾病：
约30％-40％的1型和20％左右的2型糖尿病发生糖尿病肾病。早期诊断糖尿病肾病的金标准是进行尿微量白蛋白的测定，>20ug/min或30mg/24h可诊断。
3.心脏病：
糖尿病心脏病包括冠心病、糖尿病心肌病变、糖尿病心脏自主神经病变，需要做心电图、心脏超声、心脏自主神经电生理检测。另外，糖尿病容易合并血压、血脂异常，加重心血管损害，因此也要进行血压、血脂的监测。（图１、图８、图18）
4.神经病变：
60％－70％的糖尿病患者有程度不同的神经损害表现，包括周围神经病变、自主神经（植物神经）病变、颅神经病变，表现为肢端感觉减退、丧失，或麻木、刺痛，腹胀、腹泻、便秘，尿潴留、尿失禁，阳痿、性功能下降，听力下降、吞咽困难等。糖尿病神经病变的客观金标准诊断方法是神经电生理检查，即神经传导速度测定及肌电图。（图９、图10、）
5.周围血管病：
全身大血管均可受累，下肢最为常见，可导致动脉狭窄、甚至闭塞，表现为足部皮肤发凉、足部疼痛、间歇性跛行，且皮肤易受感染，溃疡经久不愈，严重者引起坏疽导致截肢（趾）。彩色超声多普勒探查有助于早期发现外周血管病变而进行早期防治。（图13、图14、图15）
6.微循环异常：
糖尿病微血管病主要累及眼底、肾脏，也可以通过对甲襞进行微循环检查，间接推断全身微循环状况。（图11、图12、图16）
7.牙病：
以牙周病最为常见，糖尿病患者牙周病患病率可达30％左右。慢性牙龈炎__反复发作，齿槽骨萎缩，久而久之，造成牙齿松动脱枯。因此糖尿病患者体检时还应该进行口腔科体检。（图17）
糖尿病是一种终身性疾病，迄今尚无根治方法，但为可防可治之症，做好饮食、运动、药物治疗，定期进行糖尿病的自我监测和常规体检，多学习、了解糖尿病知识，做到A-血糖(糖化血红蛋白HbA1c)、B－血压（Bloodpressure）、C-血脂（cholesterol）全面达标，糖尿病患者可以和正常人一样，获得健康、长寿、高质量的生活！
糖化血化蛋白的意义
对糖尿病患者而言，糖化血红蛋白是很重要的病情衡量指标，然而据2006年开始的IMPROVETM全球项目的最新研究显示，51％的患者从未听说过糖化血红蛋白，10％以上的医师每年对患者进行的糖化血红蛋白检测不到一次。在中国，只有1/4的医师认识到糖化血红蛋白是衡量血糖控制的重要标准。
正常人有三种血红蛋白：HbA、HbF、HbA2，而成人红细胞中主要含有HbA。在用层析法分离血红蛋白时，可洗脱出3种含糖成分即：HbA1a、HbA1b、HbA1c，合称为糖化血红蛋白。HbA1c是葡萄糖化血红蛋白，另两种是其他糖形成的糖化红蛋白。糖化血红蛋白由HbA在代谢过程中与葡萄糖结合形成，因而它可准确地反映血中葡萄糖水平。
糖化血红蛋白的测定方法主要有：高压液相法、比色法、层析法、电泳法及免疫法等。
正常参考值：健康成人HbA1平均为6.5%，范围5.0%～8.0%。
临床意义：
1．糖化血红蛋白的测定用于评定糖尿病的控制程度。当糖尿病控制不佳时，糖化血红蛋白浓度可高至正常2倍以上。因为糖化血红蛋白是血红蛋白生成后成糖类经非酶促结合而成。它的合成过程是缓慢且相对不可逆的，持续存在于红细胞120天生命期中，其合成速率与红细胞所处环境中糖的浓度成正比。因此，糖化血红蛋白所占比率能反映测定前1-2个月内平均血糖水平。本项目的测定已成为糖尿病较长时间血糖控制水平的良好指标。如果HbA1的浓度高于10%，胰岛素的剂量就需要调整。在监护中的糖尿病患者，其HbA1的浓度改变2%，就具有明显的临床意义。
2．该项目的测定不能用于诊断糖尿病或判断天-天间的葡萄糖控制，亦不能用于取代每天家庭检查尿或血液葡萄糖。
3．HbA1c水平低于确定的参考范围，可能表明最近有低血糖发作、Hb变异体存在或红细胞寿命短。
4．任何原因使红细胞生存期缩短，将减少红细胞暴露到葡萄糖中的期间，随之HbA1c%就会下降，即使这一时间平均血液葡萄糖水平可能是升高的。红细胞寿命缩短的原因，可能是溶血性贫血或其他溶血性疾病、镰状细胞特征、妊娠、最近显著的血液丧失或慢性血液丧失等。
6.5％――不能“作弊”的标准
在血糖控制中，糖化血红蛋白是专家们非常关注的问题。糖化血红蛋白是红细胞内的葡萄糖与携带氧气的血红蛋白起化学反应形成的物质。一般情况下，人体内被“糖化”的血红蛋白占全部血红蛋白的4％～6％，而糖尿病患者则要明显增高.
微小改善可明显减少并发症
糖尿病患者的糖化血红蛋白（HbA1c）能够反映过去2～3个月血糖控制的平均水平，它不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，因此对糖化血红蛋白进行测定，可以比较全面地了解过去一段时间的血糖控制水平。英国前瞻性研究证实HbA1c每下降1％，糖尿病相关的死亡率降低21％；心肌梗死发生率下降14％；中风发生率下降12％；微血管病变发生率下降37％；白内障摘除术下降19％；周围血管疾病导致的截肢或死亡率下降43％；心力衰竭发生率下降16％。
ADA（美国糖尿病学会）建议糖化血红蛋白控制在小于7％，IDF（国际糖尿病联盟）建议糖化血红蛋白控制标准为小于6.5％，我国的糖尿病指南也建议糖尿病患者糖化血红蛋白控制在6.5％以下。当糖化血红蛋白小于等于7％时，我们一般认为血糖控制比较理想，如果大于8％（包括8％）则意味着需要加强血糖控制。如果糖尿病患者血糖控制已达标准，并且血糖控制状态较为平稳，每年至少应该接受两次糖化血红蛋白检测；对于那些需要改变治疗方案或者血糖控制状态不稳定的患者以及正在进行胰岛素治疗的患者，应该每3个月进行一次糖化血红蛋白测定。
越来越多的糖尿病治疗专家认识到，无论是空腹血糖还是餐后血糖，反映的只是患者某一具体时点――即“那一刻”的血糖水平，而不能完整地反映血糖控制的真正水平。中国著名内分泌糖尿病专家、中华医学会内分泌学分会专家顾问组组长、北京大学第一医院主任医师、博士生导师高妍教授指出，糖化血红蛋白可以显示患者2～3个月间血糖控制的水平，且这个数值是不能“作弊”的。它不仅能够衡量患者的血糖水平，还可反映血液细胞中被糖化的蛋白对患者组织器官伤害的情况，了解并发症发生的趋势。我国糖尿病指南建议糖化血糖蛋白的控制目标是6.5％，如果超过7％就要调整治疗方案。如果仅控制好空腹血糖和餐后血糖，而糖化血红蛋白仍未达标的话，则证明血糖水平仍然不正常
正常人有三种血红蛋白：HbA、HbF、HbA2，而成人红细胞中主要含有HbA。在用层析法分离血红蛋白时，可洗脱出3种含糖成分即：HbA1a、HbA1b、HbA1c，合称为糖化血红蛋白。HbA1c是葡萄糖化血红蛋白，另两种是其他糖形成的糖化红蛋白。糖化血红蛋白由HbA在代谢过程中与葡萄糖结合形成，因而它可准确地反映血中葡萄糖水平。
糖化血红蛋白的测定方法主要有：高压液相法、比色法、层析法、电泳法及免疫法等。
正常参考值：健康成人HbA1平均为6.5%，范围5.0%～8.0%。
临床意义：
1．糖化血红蛋白的测定用于评定糖尿病的控制程度。当糖尿病控制不佳时，糖化血红蛋白浓度可高至正常2倍以上。因为糖化血红蛋白是血红蛋白生成后成糖类经非酶促结合而成。它的合成过程是缓慢且相对不可逆的，持续存在于红细胞120天生命期中，其合成速率与红细胞所处环境中糖的浓度成正比。因此，糖化血红蛋白所占比率能反映测定前1-2个月内平均血糖水平。本项目的测定已成为糖尿病较长时间血糖控制水平的良好指标。如果HbA1的浓度高于10%，胰岛素的剂量就需要调整。在监护中的糖尿病患者，其HbA1的浓度改变2%，就具有明显的临床意义。
2．该项目的测定不能用于诊断糖尿病或判断天-天间的葡萄糖控制，亦不能用于取代每天家庭检查尿或血液葡萄糖。
3．HbA1c水平低于确定的参考范围，可能表明最近有低血糖发作、Hb变异体存在或红细胞寿命短。
4．任何原因使红细胞生存期缩短，将减少红细胞暴露到葡萄糖中的期间，随之HbA1c%就会下降，即使这一时间平均血液葡萄糖水平可能是升高的。红细胞寿命缩短的原因，可能是溶血性贫血或其他溶血性疾病、镰状细胞特征、妊娠、最近显著的血液丧失或慢性血液丧失等。
6.5％――不能“作弊”的标准
在血糖控制中，糖化血红蛋白是专家们非常关注的问题。糖化血红蛋白是红细胞内的葡萄糖与携带氧气的血红蛋白起化学反应形成的物质。一般情况下，人体内被“糖化”的血红蛋白占全部血红蛋白的4％～6％，而糖尿病患者则要明显增高.
微小改善可明显减少并发症
糖尿病患者的糖化血红蛋白（HbA1c）能够反映过去2～3个月血糖控制的平均水平，它不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，因此对糖化血红蛋白进行测定，可以比较全面地了解过去一段时间的血糖控制水平。英国前瞻性研究证实HbA1c每下降1％，糖尿病相关的死亡率降低21％；心肌梗死发生率下降14％；中风发生率下降12％；微血管病变发生率下降37％；白内障摘除术下降19％；周围血管疾病导致的截肢或死亡率下降43％；心力衰竭发生率下降16％。
ADA（美国糖尿病学会）建议糖化血红蛋白控制在小于7％，IDF（国际糖尿病联盟）建议糖化血红蛋白控制标准为小于6.5％，我国的糖尿病指南也建议糖尿病患者糖化血红蛋白控制在6.5％以下。当糖化血红蛋白小于等于7％时，我们一般认为血糖控制比较理想，如果大于8％（包括8％）则意味着需要加强血糖控制。如果糖尿病患者血糖控制已达标准，并且血糖控制状态较为平稳，每年至少应该接受两次糖化血红蛋白检测；对于那些需要改变治疗方案或者血糖控制状态不稳定的患者以及正在进行胰岛素治疗的患者，应该每3个月进行一次糖化血红蛋白测定。
越来越多的糖尿病治疗专家认识到，无论是空腹血糖还是餐后血糖，反映的只是患者某一具体时点――即“那一刻”的血糖水平，而不能完整地反映血糖控制的真正水平。中国著名内分泌糖尿病专家、中华医学会内分泌学分会专家顾问组组长、北京大学第一医院主任医师、博士生导师高妍教授指出，糖化血红蛋白可以显示患者2～3个月间血糖控制的水平，且这个数值是不能“作弊”的。它不仅能够衡量患者的血糖水平，还可反映血液细胞中被糖化的蛋白对患者组织器官伤害的情况，了解并发症发生的趋势。我国糖尿病指南建议糖化血糖蛋白的控制目标是6.5％，如果超过7％就要调整治疗方案。如果仅控制好空腹血糖和餐后血糖，而糖化血红蛋白仍未达标的话，则证明血糖水平仍然不正常
2009年3月9日星期一
临床基础知识
Ⅰ．头 痛
头痛是神经系统最常见的症状之一，应重点掌握接诊头痛病人的方法，主要是询问病史的技巧，并熟悉头痛的临床诊断思路。
要求：①熟悉头痛的临床意义；②掌握头痛的临床诊断方法。
一、接待病人 详细的病史、细致的神经系统检查是头痛诊断的基础，病史可提供重要的线索。
1．询问病史 应注意头痛的部位、性质及程度、病程、起病速度、发病时状态、持续时间、伴随症状、诱发及缓解因素、头外伤史和头痛家族史等。
(1) 部位：有助于病因诊断，如全头痛常提示脑肿瘤、感染、低颅压性头痛和紧张性头痛等，一侧头痛多为偏头痛、颞动脉炎、高血压和耳源性、牙源性头痛等，前头痛常为鼻窦炎、痛性眼肌麻痹等，蛛网膜下腔出血的头痛可因出血部位而异。
(2) 性质及程度：如典型搏动性头痛主要见于偏头痛，剧烈头痛见于偏头痛、蛛网膜下腔出血和急性颅内高压症等；中度头痛见于脑肿瘤、慢性脑部炎症等；轻度头胀痛见于紧张性头痛等。
(3) 病程：头痛时间愈长、症状愈波动，功能性头痛可能性愈大；时间愈短、症状愈持续或进行性加重，器质性病变可能性愈大。
(4) 起病速度：急性突发头痛常为偏头痛急性发作、脑出血、蛛网膜下腔出血，慢性头痛常为颅内占位性病变、慢性脑膜炎和紧张性头痛等。
(5) 伴随症状：伴呕吐可为偏头痛、脑膜炎和蛛网膜下腔出血等，伴眩晕多见于后颅窝病变，头痛与变换体位有关见于脑室内肿瘤、低颅压性头痛等，伴精神症状见于脑炎、额叶肿瘤、蛛网膜下腔出血等，伴动眼神经麻痹见于脑动脉瘤。
(6) 诱发、加重和缓解因素：咳嗽使头痛加重见于颅内压增高，坐起使头痛加重见于低颅压性头痛，紧张、睡眠不足诱发头痛加重见于紧张性头痛，压迫颞部动脉可使头痛缓解见于偏头痛和高血压所致的血管性头痛。
2．症状体征
(1) 头痛不伴神经系统体征者多为功能性头痛，如紧张性头痛和偏头痛(不包括特殊类型的偏头痛)。
(2) 伴脑膜刺激征者多为脑膜炎、脑膜脑炎和蛛网膜下腔出血等。
(3) 伴Brun征(急骤发生的头痛、眩晕、意识障碍和跌倒等)者常见于第四脑室内活瓣性病变，如小的肿瘤、囊虫等。
(4) 眼球后及眶周胀痛，出现眼外肌麻痹、眼球突出、球结膜充血见于痛性眼肌麻痹。
(5) 突发一侧头痛，并出现对侧偏瘫者高度提示为脑出血。
(6) 慢性头痛伴癫癎发作可能提示为脑囊虫病、脑肿瘤等。
3．辅助检查
(1) 神经影像学检查：CT检查对头痛的病因诊断最有意义，可清晰显示颅内肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑囊虫病，对脑炎、血管畸形等有一定的价值。MRI检查更有助于确定病变性质，DSA可清晰显示脑血管畸形和颅内动脉瘤。
(2) 脑脊液检查：对蛛网膜下腔出血、脑炎、脑膜炎和颅内高压症有诊断意义。
二、头痛病例的临床诊断思路
例：患者女性，35岁，入院前2天看电视时突然出现后头部疼痛，伴恶心、呕吐。
1．应主要考虑哪些疾病？
蛛网膜下腔出血、脑出血、偏头痛和慢性脑膜炎。
2．询问病史时应重点了解哪些内容？
应重点了解头痛病史及家族史，感染、发热史。①无特殊病史，可能为蛛网膜下腔出血；②以往类似头痛病史及家族史，可能为偏头痛；③发病前有感染、发热史，可能为脑膜炎，但起病相对较慢。
3．神经系统检查最应注意什么体征？
应注意：①脑膜刺激征：提示为脑膜炎或蛛网膜下腔出血；②眼外肌麻痹：提示为脑动脉瘤破裂；③无神经系统体征提示为偏头痛。
4．如病人头痛持续存在。查体颈强(+)，右侧眼睑下垂，瞳孔大，眼球外斜视，眼球向上、下、内运动不能，无肢体瘫痪，无家族史，应考虑哪种疾病可能性最大？
蛛网膜下腔出血。
5．如病人有发烧、持续性头痛。查体颈强(+)，无颅神经麻痹、肢体瘫痪，无家族史，应考虑哪种疾病可能性最大？
脑膜炎。
6．对该病人首选的辅助检查是什么？
CT检查。
7．如首选的检查方法仍不能确定诊断者，还需要做何种检查？ 脑脊液检查。
Ⅱ．眩晕 眩晕是神经系统的常见症状，应重点掌握周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别。 要求：①熟悉眩晕的诊断标准；②掌握周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别。 一、眩晕的概念 主要应注意与头晕鉴别，眩晕是自身或周围物体旋转感，头晕是头重脚轻的不稳定感。 二、病因、诊断与鉴别 病因较多。对眩晕病人应详细了解病史，发作特点，进行必要的眼、耳、前庭功能检查，以及血压、心脏和神经系统检查，明确或排除相应疾病。 1．系统性眩晕(前庭系统病变所致)临床最常见，表现旋转感，伴眼震、平衡障碍和前庭功能检查异常。非系统性眩晕(血液病、心功能不全、感染、中毒等系统疾病引起)较少，表现头晕眼花、眼震等神经系统体征和前庭功能异常。 2．系统性眩晕又分为：①周围性眩晕：前庭器官病变(如迷路炎、中耳炎、前庭神经元炎、Meniere病等)引起；症状重，水平性或旋转性眼震，伴呕吐、耳鸣、耳聋等，突发，持续时间短，改变头位可加重；②中枢性眩晕：前庭核及中枢联络径路病变(椎-基底动脉供血不足、脑肿瘤)等，持续时间长，与改变头位无关。 三、眩晕病例的临床诊断思路 例1．女性，42岁，29岁突发眩晕，伴恶心、呕吐，不敢翻身、转头，明显耳鸣，每次发作持续数小时至数日，每年都有1~2次发作，近3年出现耳聋，并逐渐加重，但眩晕发作次数减少。此病人最可能的诊断是什么？ Meniere病。 例2．男性，25岁，约一周前曾患感冒和上呼吸道病毒感染，昨日突然出现严重眩晕、恶心、呕吐，但无耳鸣、耳聋。此病人最可能的诊断是什么？ 前庭神经元炎。 例3．女性，72岁，糖尿病4年，无高血压病史。 (1) 晨起时突发眩晕，恶心、呕吐，不敢转头和翻身，伴有耳鸣，近1年曾有2次类似发作，每次持续1~2日缓解。此病人最可能的诊断是什么？ 椎-基底动脉供血不足。 (2) 如突然眩晕、左耳鸣，左耳完全性聋。最可能的诊断是什么？ 内听动脉闭塞。 (3) 如突然眩晕、眼震、左手共济失调，吞咽困难，饮水呛，左侧Horner征，查体左面部与右侧半身感觉障碍。最可能的诊断是什么？ 左小脑下后动脉血栓。
Ⅲ．昏迷 昏迷是临床的危重症，可源于神经系统疾病或全身性疾病。熟悉昏迷患者的神经系统检查和临床诊断方法，是神经内科医生的基本功。 要求：①熟悉昏迷的临床意义及临床分级；②掌握昏迷患者的临床诊断方法。 一、昏迷的概念及临床分级 昏迷是指意识丧失，对言语刺激无应答反应。分为浅昏迷、中度昏迷和深昏迷。浅昏迷表现唤不醒，但疼痛反应、无意识自发动作、生理反射存在，生命体征平稳，中度昏迷和深昏迷时这些体征依次改变。 二、病历资料搜集 重点寻找病因诊断的证据：①脑外伤史，脑血管病危险因素如高血压、心脏病和糖尿病，脑卒中、癫癎、脑肿瘤和脑寄生虫病史等；或者慢性肝病、肾病及酗酒史等；②查体包括生命体征(呼吸、脉搏、血压、瞳孔等)，头外伤或神经系统体征，贫血、黄疸和周身浮肿及心脏、肺部、肝脏和肾脏体征；③辅助检查如血、尿常规，血糖、血离子、心电图和肝、肾功能，血气分析，头部CT/MRI检查、脑电图、脑脊液检查等。 三、确定昏迷的病因 1．神经系统疾病所致昏迷 (1) 临床特征：①昏迷发生在头痛、呕吐、眩晕、癫癎发作和偏瘫等脑损害症状之后，或脑外伤后；②既往有高血压、糖尿病和心脏病等脑血管病危险因素；③中枢性高热、瞳孔缩小、吐咖啡样物质、呼吸节律和深度改变、明显鼾音等脑干网状结构症状；④偏瘫或四肢瘫、眼位或瞳孔改变、深浅反射不对称，病理征或脑膜刺激征等神经系统体征；⑤脑脊液、脑电图、CT或MRI影像学检查可见异常。 (2) 定位诊断：①昏迷伴同侧性偏瘫常见于对侧大脑半球病变，伴脑神经与肢体交叉瘫常见于脑干病变；②昏迷伴精神症状常见于颞叶、额叶、边缘系统和弥漫性脑实质损害；③昏迷伴脑膜刺激征常见于脑膜或蛛网膜下腔病变。 (3) 定性诊断：①急性起病，伴发热、脑膜刺激征，可能为病毒性脑膜炎；并有精神症状可能为脑膜脑炎；②以剧烈头痛突然发病，伴脑膜刺激征，可能为蛛网膜下腔出血；③慢性病程，头痛进行性加重，伴呕吐，应考虑颅内占位性病变；如伴发热、脑膜刺激征，可能为慢性脑膜炎、脑脓肿等；④急性起病，昏迷伴局灶性体征可能为重症脑卒中；⑤脑外伤后发生应考虑硬膜下血肿、硬膜外血肿和脑挫裂伤等；⑥癫癎发作伴昏迷见于癫癎持续状态。 2．内科疾病所致昏迷 (1) 临床特征：①肺性脑病可见发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难和紫绀等；②心脏病可有心前区不适、疼痛、胸闷、气短、紫绀等；③肝性脑病有慢性肝病史、皮肤和巩膜黄染等；④尿毒症可有尿少、浮肿、贫血等；⑤糖尿病昏迷常有烦渴、多饮、多食、多尿和消瘦等；⑥药物中毒、酒精中毒、有机磷农药中毒、CO中毒史等。 (2) 高度提示内科疾病的临床表现：①尿异常：尿毒症、糖尿病、急性尿卟啉病等；②休克状态：低血糖、心肌梗塞、肺梗塞、大出血等；③瞳孔异常伴中毒症状常考虑酒精、安眠药、一氧化碳、有机磷等中毒；④黄疸：肝性昏迷；⑤紫绀：肺性脑病；⑥高热：感染、中暑、甲亢危象等。
Ⅳ．智能障碍 智能障碍是一组综合征，可由神经系统疾病、精神疾病及躯体疾病引起。 要求：①了解智能障碍的概念、症状、分类及原因；②熟悉智能障碍诊断方法。 一、智能障碍的概念、症状及分类 1．智能障碍是记忆，认知(概括、计算、判断等)，语言，视空间功能和人格等至少3项受损。 2．主要症状包括：①记忆障碍，先为近事记忆损害，再发生远事记忆减退；②思维及判断力障碍；③性格改变；④情感障碍。 3．分类 ①先天性智能障碍：如精神发育迟滞；②获得性智能障碍：如急性脑外伤、代谢障碍、中毒疾病可引起暂时性智能障碍，痴呆是持续性获得性智能障碍，也是最常见的智能障碍。 二、病历资料搜集 重点是：①发病的缓急，脑外伤、感染、中毒、代谢紊乱等；②精神病、抑郁症病史，脑血管病、癫癎等神经疾病及危险因素，慢性肝病、尿毒症及酗酒史等；③进行神经系统检查，但精神状态检查是诊断的关键，包括意识、定向、记忆、运用、视空间功能、计算及概括能力等，可应用简易精神状态量表(MMSE)、长谷川痴呆量表等；④辅助检查包括血、尿常规，血糖、电解质、心电图和肝、肾功能，血气分析，头部CT/MRI、脑电图和脑脊液检查等。 三、诊断及鉴别诊断 1．诊断 痴呆是一组临床综合征，表现痴呆的疾病主要有三大类：①原发性变性病：如Alzheimer病、Pick病、Huntington病等；②血管性痴呆：如多梗死性痴呆、Binswanger病等；③继发性痴呆：如正常颅压脑积水、代谢、营养障碍、中毒性疾病等。痴呆的诊断须详细地了解病史，并进行精神量表检查。 2．鉴别诊断 ①痴呆早期须注意与正常老年人的认知改变鉴别；②与其它精神综合征如抑郁、谵妄、遗忘综合征等鉴别。
Ⅴ．兴奋躁动 兴奋躁动是神经疾病、精神疾病及躯体疾病所致的精神障碍。 要求：①了解兴奋躁动的临床意义；②熟悉兴奋躁动患者的诊断方法。 一、兴奋躁动的概念及常见的疾病 1．兴奋躁动是病人的言语和动作明显增多，表现激越、烦躁、不安，甚至有冲动、伤人、毁物等暴力行为。常使病人饮食和睡眠减少，引起脱水、电解质紊乱或并发感染，或发生外伤可影响家庭安宁、社会安定。 2．临床常见的疾病 ①脑器质性精神障碍：表现不协调性兴奋，见于脑动脉硬化性精神病、慢性脑外伤性精神障碍等；②癔病：精神诱因导致爆发性情感障碍，情感色彩浓厚，暗示性强，明显癔病性格，持续时间短；③精神分裂症：精神活动不协调，语言和动作单调杂乱；④情感性精神病：躁狂发作表现协调性精神运动性兴奋，如情感高涨，思维奔逸等；⑤肝性脑病、肺性脑病、尿毒症等导致中毒性精神障碍，可出现类躁狂状态，情绪高涨，言语增多，活动也增多，呈阵发性发作。 二、病历资料搜集 重点是：①兴奋躁动发生的缓急，发热、剧烈头痛、呕吐、中毒、中暑和饮酒史；②脑外伤、慢性肝病、肾病、肺部疾病和精神病史；③检查神经系统体征、浮肿、黄疸等心脏、肝脏体征；④常规实验室检查、头部CT或MRI及脑电图等。 三、神经系统疾病导致兴奋躁动的特征 ①发病时出现高热、头痛、呕吐、癫癎发作和偏瘫等脑损害症状，继之出现兴奋躁动，或有脑外伤病史；②有高血压、糖尿病和心脏病等脑卒中危险因素，急慢性感染史，癫癎史；③可见瘫痪、病理征或脑膜刺激征等；④脑脊液、脑电图及CT/MRI检查出现异常。 四、定位诊断 ①躁动急性出现常见于颞、额叶病变；②躁动伴脑膜刺激征常见于脑膜或蛛网膜下腔病变；③伴同侧性偏瘫者可为对侧大脑半球病变，伴交叉瘫或脑干功能损害多为脑干病变。 五、定性诊断 ①以急性发热起病，伴脑膜刺激征可能为急性脑膜炎或脑膜脑炎；②以急性剧烈头痛、呕吐、颈强等起病，遂即出现短时间意识障碍，可能为重症蛛网膜下腔出血、原发性脑室出血等；③亚急性或慢性起病，伴发热、脑膜刺激征应考虑慢性脑膜炎、脑脓肿等；④躁动伴癫癎发作见于癫癎持续状态、脑膜脑炎、脑外伤等。
Ⅵ．失语症 失语症是脑损害导致语言交流能力障碍，常见于优势半球的脑卒中事件。 要求：①失语症及分类；②检查法。 一、失语症概念、基本特征 1．失语症是语言表达及认识能力受损或丧失，患者意识清晰、发音器官无肌肉瘫痪及共济失调，但不能表达思想，听不懂别人讲话，丧失已具有的读、写能力。 2．基本特征 语言交流的基本形式：口语理解(听)和表达(说)，文字理解(读)和表达(写)，口语表达又包括自发谈话、复述和命名。失语症表现自发谈话、听理解、复述、命名、阅读、书写障碍。 二、分类(表2-1) 表2-1 临床常见的失语症分类 类型 主要临床特点 病变部位(优势半球) ①Broca失语 典型非流利型口语 Broca区(额下回后部)损害 ②Wernicke失语 口语理解障碍 Wernicke区(颞上回后部)病变 ③传导性失语 复述不呈比例的受损 缘上回皮质或深部白质内弓状纤维受损 ④经皮质性失语 复述不呈比例的保存 经皮质运动性失语(TCMA)Broca区前上部 经皮质感觉性失语(TCSA)颞顶叶分水岭区 经皮质混合性失语(MTA)分水岭区大病灶 ⑤ 命名性失语 命名不能 颞中回后部或颞枕交界区病变 ⑥完全性失语 所有语言功能明显障碍 大脑半球大范围病变 三、检查法 1．检查项目 ①口语表达：检查自发谈话、命名、复述，发现音韵及语调变化、找词困难或错语、语法异常、命名及复述障碍等；②听理解：通过听辨认判断对语音辨别、字词和句子理解能力，通过口述、复述判断口语理解能力；③阅读：通过字辨认、听词辨认、词图匹配等判定朗读和理解能力；④书写：判定自发书写、听写、抄写能力等。 2．鉴别要点及检查内容(表2-2)： 表2-2 临床常见的失语症分类 类型 共同特点及表现 1．外侧裂周围失语综合征 共同特点：病灶均在外侧裂周区, 都有复述障碍 ①Broca失语 表现：非流利型口语，语量少(每分钟讲话<50个字)，讲话费劲，语调障碍，找词困难，电报式语言，口语理解较好，对语法词、秩序词句子理解困难，不能区分“狗比马大和马比狗大”的差异，复述、命名、阅读、书写障碍 ②Wernicke失语 表现：不能理解别人及自己讲的话，流利型口语(讲话不费力，语量多，发音清晰，语调正常)，较多语义错语(帽子说成袜子)、新语，答非所问，复述、听写、命名和阅读障碍 ③传导性失语 表现：严重复述障碍，自发谈话口语清晰、语义完整、语法正常，听理解正常，但不能复述(自发谈话时可随便说出)或以语音错语复述(如“铅笔”说成“先北”)，自发谈话有找词困难或语音错语而中断，命名、朗读有明显语音错语，书写障碍 2．经皮质性失语 共同特点：病灶均位于分水岭区, 复述都相对保留 ①TCMA 表现：非流利型口语，语言启动及扩展明显障碍，口语理解较好 ②TCSA 表现：流利型口语，有错语及模仿言语，口语理解严重障碍 ③MTA 表现：非流利型口语，有模仿言语，口语理解严重障碍 3．命名性失语 表现：口语表达中找词困难，缺实质词，不能说出物品名称，以功能来描述，能选出正确名称，口语理解、复述正常或近于正常 4．完全性失语 表现：所有语言功能明显障碍，表现哑，只能发出吗、吧、哒等刻板语言，听理解、复述、命名、阅读和书写均严重
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Ⅶ．构音障碍 构音障碍是多种病因所致的口语形成障碍，应了解构音障碍与失语症的区别。 要求：①构音障碍、分类及常见疾病；②检查法。 一、构音障碍的概念、病因 1．构音障碍是与发音有关的神经、肌肉病变导致发音器官肌无力及运动不协调，引起口语障碍，表现发声困难、发音不清，声音、音调及语速异常，但用语正确，对语言理解正常。 2．病因 ①下运动神经元病变导致真性球麻痹；②上运动神经元病变导致假性球麻痹；③肌肉疾病如肌营养不良症、重症肌无力等；④小脑病变如多发性硬化；⑤运动障碍疾病如Parkinson病。 二、分类及常见疾病 ①真性球麻痹：参与发音的肌肉或支配神经病变所致；见于延髓空洞症、进行性延髓麻痹、Guillian-Barré综合征、脑干肿瘤等，重症肌无力表现症状波动性，休息后好转，疲劳时加重；②假性球麻痹：双侧皮质脑干束损害所致，见于多发性脑梗死等；③共济失调性构音障碍：因小脑及传入、传出结构受损引起，见于脊髓小脑性共济失调、多发性硬化等；④椎体外系性构音障碍：如Parkinson综合征、小舞蹈病。 三、检查法 ①真性与假性球麻痹：均表现发音含糊不清，带鼻音，伴吞咽困难、呛水、软腭抬举无力，真性者伴舌肌萎缩、舌肌纤颤；假性者伴强哭、强笑；②共济失调性构音障碍：表现爆发性语言(构音不准、发音时强时弱)，吟诗状语言(语速慢、拉长声)，伴眼震、共济失调等小脑体征；③椎体外系性构音障碍：Parkinson综合征发音降低，音调、响声单一、语速快；小舞蹈病口语韵律变化明显，语速、音量、字词间隔有极大变化。 Ⅷ．视觉障碍 视觉障碍可由眼病引起，也是神经系统的常见症状，应熟悉临床诊断思路。 要求：①熟悉视觉障碍的病因及表现；②掌握视觉障碍检查法。 一、视觉障碍指视力障碍(减退或丧失)和视野缺损，视网膜至枕叶视中枢(纹状区)传导路径中任何一处损害均可导致视力障碍或视野缺损。 二、视力障碍可由眼病或神经系统疾病引起 1．突发单眼视力减退或丧失 ①眼动脉或视网膜中央动脉栓塞：一眼突然被一黑影遮住，5~10分钟黑影自行消散(经侧支循环供血)，可伴患眼眼窝部疼痛；②单眼一过性黑蒙：见于颈内动脉系统TIA及眼型偏头痛时脑血管痉挛；③急性闭角性青光眼：单眼视力减退，伴眼痛及患侧头痛，检查见眼部睫状充血、红肿，轻压眼球有坚硬感。 2．单眼进行性视力障碍 ①视力障碍在数小时或数日达到高峰，见于球后视神经炎、视神经脊髓炎等，并可累及另眼；②先有不规则视野缺损，然后视力逐渐减退或失明，见于视神经压迫性病变，如额底部肿瘤导致Foster-Kennedy综合征(同侧原发性视神经萎缩及对侧视乳头水肿)。 3．双眼一过性视力障碍 见于双侧枕叶视中枢短暂性脑缺血发作，视中枢病变(皮质盲)不伴瞳孔散大，光反射保留。 (4) 双眼进行性视力障碍：①见于中毒或营养缺乏性视神经病，如异烟肼、酒精、甲醇和铅中毒，维生素B12缺乏等；②脑肿瘤、血肿、炎症等引起颅内压增高，导致慢性视乳头水肿。 三、视野缺损 视神经病变引起全盲，视交叉及其后视径路病变引起偏盲或象限盲，例如①双眼颞侧偏盲：视交叉中部受损(垂体瘤、颅咽管瘤等)；②对侧同向性偏盲：视束、外侧膝状体、视辐射完全损害等，枕叶视中枢病变也可引起同向性偏盲，但有黄斑回避(视野中心部视力常保留，因黄斑区纤维在双枕叶分布)；③对侧同向象限盲：颞叶后部病变使视辐射下部受损，引起对侧视野同向上象限盲；顶叶病变使视辐射上部受损，引起对侧视野同向下象限盲。 四、检查法 重点询问视力减退发病时间、程度(与自身正常时比较)、累及单眼或双眼、诱因等。检查项目包括：①视力：用国际视力表、几米指数、眼前手动、光感等；②视野：常用手动法(对向法)测试；③眼底检查：视乳头形态、色泽、边缘、出血和动脉硬化等；④瞳孔及对光反射。
Ⅸ．瞳孔异常 瞳孔异常是敏感而重要的神经体征，可为临床诊断提供思路。 要求：①熟悉瞳孔异常的临床意义；②了解瞳孔异常的临床思维方法。 一、瞳孔神经支配 受副交感(支配瞳孔括约肌使瞳孔缩小)与交感神经支配(支配瞳孔散大肌)，由于副交感纤维参与瞳孔对光反射，是调节瞳孔的主要机制。正常双瞳孔等大，直径2.5~4mm，小儿瞳孔较大，老年人较小。病变定位须牢记光反射传导路，调节反射对瞳孔也有影响。 二、瞳孔异常 1．瞳孔散大，双侧见于疼痛、恐惧、中脑病变、深昏迷及阿托品中毒等；单侧见于动眼神经麻痹，如动脉瘤、海绵窦血栓形成、垂体肿瘤、蝶骨嵴脑膜瘤、中脑病变、脑膜炎、多脑神经炎、脑外伤及颞叶钩回疝早期；也可见于颈交感神经刺激病变，如颈髓肿瘤、炎症、颈肋、颈髓空洞症和肺尖病变等。 2．瞳孔缩小，双侧见于麻醉、老年人、糖尿病、梅毒、睡眠状态、深昏迷，以及吗啡、巴比妥类、有机磷农药中毒，脑桥出血呈针尖样瞳孔；单侧见于颈交感神经破坏性病变，如Wallenberg综合征，纵隔及颈髓病变；也可见于动眼神经刺激性病变，见于海绵窦炎、眶上裂病变和眼外伤等。 三、特异性瞳孔征 1．阿罗瞳孔 光反射消失、调节反射存在。顶盖前区光反射径路受损，见于神经梅毒、眼部带状疱疹等。 2．霍纳征 瞳孔缩小(交感纤维损害)、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹)，伴同侧面部少汗。 四、瞳孔异常的临床思维方法举例 例1．男性，37岁，入院前5小时与家人争吵后突发后头部剧烈头痛，呕吐2次，为大量胃内容物，查体颈强(+)，左眼睑下垂，瞳孔大，眼球外斜视，眼球向上、下、内运动不能，无肢体瘫痪。此病人最可能的诊断是什么？ 动脉瘤性蛛网膜下腔出血。 例2．女性，73岁，糖尿病史7年。一天前晨起时突然感到眩晕、恶心、呕吐2次，遂即发现患者站立不能，向左侧倾倒，伴吞咽困难、饮水呛。查体：水平性眼震、左侧Horner征，左手意向震颤，左面部与右半身感觉障碍。此病人最可能的诊断是什么？ 左小脑下后动脉血栓。
Ⅹ．眼肌麻痹、复视 眼肌麻痹是重要的神经体征，机制复杂，具有定位及定性诊断意义。 要求：①熟悉眼肌麻痹的临床分型；②了解眼球运动障碍的常见临床综合征。 一、眼球运动神经包括动眼、滑车和外展神经。动眼神经支配上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌和下斜肌，副交感纤维支配瞳孔括约肌(缩瞳)和睫状肌(晶体变厚)，滑车神经支配上斜肌，外展神经支配外直肌。 二、眼肌麻痹及分型 眼肌麻痹是眼球运动神经或眼球协同运动中枢病变所致，主要表现眼球向某方向运动不能，复视和凝视障碍。眼肌病损也可引起，如重症肌无力(在此不讨论)。分为四种类型(表2-3)： 表2-3 眼肌麻痹的分型 类型 临床表现 1．周围性眼肌麻痹 为眼球运动神经损害 ①动眼神经麻痹 表现上睑下垂、外斜视和复视，瞳孔散大、光反射及调节反射消失 ②滑车神经麻痹 眼球向外下方运动受限及复视，单独发生少见，多合并动眼神经麻痹 ③外展神经麻痹 内斜视及复视，眼球向外运动受限 2．核性眼肌麻痹 脑干病变(如梗死灶、炎症、肿瘤)使动眼、滑车和外展神经核受损所致，诊断要点是邻近结构受累，如外展神经核病变累及面神经和锥体束，出现外展、面神经交叉瘫 3．核间性眼肌麻痹 眼球同向运动调节纤维内侧纵束受损, 见于脑干腔隙性梗死或多发性硬化 ①前核间性眼肌麻痹 一侧内侧纵束上行纤维受损，双眼向该侧注视时，同侧眼球可外展(可伴眼震)，对侧眼球不能内收，辐辏运动正常 ②后核间性眼肌麻痹 一侧内侧纵束下行纤维受损，双眼向该侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球可内收 ③一个半综合征 一侧脑桥被盖部病变使PPRF受损导致向病灶侧凝视麻痹(同侧眼球不能外展、对侧眼球不能内收)，如病变累及对侧交叉的内侧纵束(同侧眼球也不能内收)，仅对侧眼球可外展 4．中枢性眼肌麻痹 (核上性眼肌麻痹)皮层凝视中枢病变 ①侧视麻痹 皮层侧视中枢(额中回后部-第8区)破坏性病变导致向病灶对侧凝视麻痹，而看向病灶侧(Vulpian征)，为一过性(5天左右)；刺激性病灶(如癫癎)使双眼向病灶对侧凝视 ②上视不能 (Parinaud综合征) 眼球垂直同向运动中枢(上丘)损害导致双眼上视不能，常见于松果体瘤等；上丘刺激性病变出现双眼发作性转向上方(动眼危象)，见于脑炎后帕金森综合征或服用酚噻嗪药物 三、表现眼球运动障碍的综合征 1．岩尖综合征：患侧眼球外展受限、前额感觉障碍与角膜反射消失。三叉神经第一支和展神经麻痹，见于乳突炎、颞骨岩部胆脂瘤、脑膜瘤、骨折等。 2．海绵窦综合征：眼球突出、结膜水肿和视乳头水肿，眼球各方向运动麻痹、睑下垂、瞳孔散大、光反射消失，同侧眼及额部疼痛、麻木，角膜反射消失。动眼、滑车、展神经麻痹和三叉神经第一支受损，见于海绵窦血栓形成。 3．眶上裂综合征：全部眼肌麻痹，眼球突出并固定，瞳孔散大，光反射消失，额部皮肤感觉缺失，角膜反射消失及Horner征。动眼、滑车、展神经麻痹和三叉神经第一支损害，外展早期受累，见于外伤、炎症、肿瘤等。 4．眶尖综合征：视神经孔和眶上裂同时受累。动眼、滑车、展神经及三叉神经第一支麻痹，视神经受损，伴眼球突出。见于眶尖肿瘤、炎症等。
Ⅺ．面瘫 面瘫是神经疾病常见的体征，须掌握其临床表现及定位定性诊断方法。 要求：①熟悉面瘫的临床类型；②掌握病变的定位及定性诊断。 一、面神经检查须规范而全面，才能确定病变水平。观察两侧额纹深浅、眼裂大小、鼻唇沟深浅、口角高低是否对称，嘱病人蹙额、皱眉、闭眼、露齿、鼓腮和吹哨，检查舌前2/3味觉，以及有无面肌痉挛、萎缩等。此外，还应注意伴发症状和体征，如眼肌麻痹、复视、听力异常、舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍等。 二、临床类型及病因 1．周围性面瘫 通常为一侧表情肌(包括额肌)瘫痪，伴发症状可因面神经受累水平不同而异，如膝状神经节病变出现Hunt综合征，伴同侧舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液和泪液分泌障碍、外耳道感觉减退和疱疹等；镫骨肌支以上受损伴舌前2/3味觉丧失、唾液分泌障碍和听觉过敏；鼓索与面神经分离前病变伴舌前2/3味觉丧失和唾液分泌障碍(表2-4)；常见于特发性面神经炎，也可见于听神经瘤、颅底炎症、中耳炎、乳突炎、岩骨骨折和腮腺炎等；双侧周围性面瘫见于Guillain-Barré综合征、颅底广泛粘连、多颅神经炎等。 表2-4 面神经各节段损害的相应症状 周围性面瘫 舌前2/3味觉障碍 唾液分泌障碍 听觉过敏 泪液分泌障碍 Hunt综合征 膝状神经节 + + + + + + 镫骨肌支以上 + + + + 鼓索支以上 + + + 茎乳孔以下 + 核性周围性面瘫常伴展神经麻痹(面、展神经核紧邻)，并累及皮质脊髓束出现交叉瘫，见于脑干腔隙性梗死、延髓空洞症等。 2．中枢性面瘫 表现病灶对侧眼裂以下面瘫，常伴该侧中枢性舌瘫(皮质核束)和偏瘫(皮质脊髓束受损)，见于脑血管病、肿瘤等。
Ⅻ．延髓(球)麻痹 延髓(球)麻痹是神经疾病常见的临床综合征，须掌握其临床表现及定位诊断方法。 要求：掌握延髓(球)麻痹的临床检查法，真性与假性延髓(球)麻痹及鉴别。 一、延髓(球)麻痹、临床分类及病因 延髓(球)麻痹是指声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难和构音不清等一组症状。临床可分为三类： 1．真性球麻痹 延髓运动神经核如疑核、舌下神经核，舌咽、迷走和舌下神经等下运动神经元损害所致。常见的急性病因如椎基底动脉疾病、多发性硬化、Guillain-Barré综合征和肉毒中毒等；慢性病因如进行性延髓麻痹、延髓空洞症和颅底肿瘤等 2．假性球麻痹 双侧大脑皮层及双侧皮质延髓束的上运动神经元损害所致。最常见病因是脑血管疾病，其他如炎症、脱髓鞘病和变性病等。 3．肌源性球麻痹 因延髓神经支配的肌肉病变所致，为双侧性，无感觉障碍。常见于重症肌无力、多发性肌炎和皮肌炎等。 二、临床检查 1．询问病人有无吞咽困难、饮水及进食呛咳、说话声音嘶哑、鼻音和失音等，是否有强哭强笑。 2．令病人张口发“啊”的音，观察软腭运动是否正常和双侧对称，悬雍垂是否偏斜，有无舌肌纤颤及舌肌萎缩，检查下颌反射是否亢进等。 3．检查咽部一般感觉可用棉签轻触粘膜，检查舌后1/3味觉。 4．咽反射用压舌板轻触咽后壁粘膜，观察是否引起作呕及软腭上举动作。 三、真性与假性球麻痹的鉴别诊断(表2-5)： 表2-5 真性球麻痹与假性球麻痹的鉴别要点 鉴别要点 真性球麻痹 假性球麻痹 神经元损害 下运动神经元 上运动神经元 病变部位 疑核、舌下神经核及Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ脑神经，多为一侧性损害。 双侧皮质延髓束 病史 多为首次发病 两次或多次脑卒中 强哭强笑 (-) (+) 舌肌纤颤及萎缩 (+) (-) 咽反射、吸吮反射、掌颌反射 (-) (+) 下颌反射 无变化 亢进 四肢锥体束征 多无 多有 排尿障碍 无 多有 脑电图 无异常 可有弥漫性异
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ⅩⅢ．舌瘫 舌瘫是神经科常见的症状体征，应熟悉舌瘫的临床类型，掌握临床诊断思路。 要求：①熟悉舌瘫的临床类型；②掌握舌瘫的定位定性诊断。 一、检查舌下神经应观察舌在口腔内位置及形态，伸舌有无偏斜(舌瘫)、肌萎缩，舌瘫是否伴面瘫、偏瘫等。 二、临床类型及病因 1．中枢性舌瘫 舌下神经核主要接受对侧皮质核束支配，核上性损害可导致病灶对侧舌肌瘫痪，伸舌偏向病灶对侧，无舌肌萎缩及舌肌纤颤，常伴偏瘫及中枢性面瘫。双侧皮质核束损害(假性球麻痹)，表现不能伸舌、构音障碍和吞咽困难，可伴吸吮反射、掌颏反射等脑干病理反射，咽反射存在；见于脑血管病、肿瘤等。 2．周围性舌瘫 出现患侧舌肌瘫痪，伸舌偏向病灶侧，并有舌肌萎缩和肌束震颤，严重言语和吞咽困难，咽反射消失(真性球麻痹)；见于颅底骨折、高颈位外伤、动脉瘤、舌下神经鞘瘤、鼻咽癌等，双侧周围性舌瘫见于Guillain-Barré综合征。核性损害如延髓空洞症、脊髓灰质炎和运动神经元病等，由于双侧舌下神经核相距很近，常导致双侧舌瘫，伴舌肌萎缩和舌肌颤动。
ⅩⅣ．瘫痪 瘫痪是神经疾病的常见症状，是指肢体随意运动功能减低或丧失，可因锥体束、运动神经、肌肉或神经-肌肉接头病变所致。 要求：①熟悉瘫痪常见类型及定位诊断意义；②掌握瘫痪的临床诊断方法。 瘫痪的常见类型及定位意义 1．偏瘫 是一侧上下肢瘫痪，多见于一侧锥体束损害，为痉挛性瘫痪(休克期可为弛缓性瘫痪)。病变部位可为：①内囊：锥体束纤维最集中，病变常导致对侧肢体完全性偏瘫，伴中枢性面舌瘫，累及丘脑辐射和视辐射可引起对侧偏身感觉障碍及对侧同向偏盲(三偏征)；②皮质下白质(放射冠区)：愈邻近皮质纤维愈分散，可导致不均等性偏瘫。偏瘫多因脑血管疾病、脑肿瘤、脑外伤和脑炎等引起。 2．单瘫 临床常见于：①大脑皮质中央前回病变：局灶性病变引起对侧肢体痉挛性单瘫或以单瘫为主的偏瘫，急性病变早期为弛缓性瘫，易误诊为臂丛或腰骶神经丛病变，但可伴精神症状、言语或智能异常、癫癎发作等脑皮质损害症状，常见于脑血管疾病、肿瘤及炎症等；②脊髓病变：脊髓占位性病变早期可出现痉挛性单瘫；③单瘫伴明显肌萎缩，腱反射消失，可为脊髓前角细胞、脊神经根和脊神经干病变，如臂丛神经损伤、腰骶神经根炎、脊髓灰质炎等，CT/MRI有助于确诊。 3．交叉瘫 是脑干病变特征性表现，病变累及该平面脑神经运动核及尚未交叉的皮质脊髓束和皮质核束，引起病灶侧脑神经下运动神经元瘫，以及对侧肢体和病变水平以下脑神经上运动神经元瘫。①Weber综合征：中脑大脑脚病变引起病灶侧动眼神经瘫，对侧面、舌瘫及肢体瘫；②Millard-Gubler综合征：桥脑基底部外侧病变引起病灶侧展、面神经瘫及对侧偏瘫和舌瘫；③Fovil1e综合征：脑桥基底内侧病变出现病灶侧展神经瘫与对侧肢体偏瘫，常伴两眼向病灶侧水平凝视麻痹；均见于基底动脉旁正中支或短旋动脉闭塞；④Jackson综合征：延髓前部橄榄体内侧病变出现病灶侧周围性舌下神经瘫(伸舌偏向病灶侧)及对侧偏瘫，多因脊髓前动脉阻塞。 4．截瘫 通常指双下肢瘫痪。①脊髓病变：多为胸髓(T3~12)损害引起双下肢痉挛性瘫，伴平面以下感觉缺失、尿便潴留或失禁；急性脊髓横贯性损害早期出现弛缓性截瘫(脊髓休克)，数周后逐渐转为痉挛性截瘫，须注意与腰骶段脊髓前角、前根或周围神经病变鉴别，后者均有肌萎缩及不同类型感觉障碍；脊髓性截瘫见于急性脊髓炎、脱髓鞘性疾病、硬脊膜外脓肿、脊柱结核和转移性肿瘤等；②脑病变：半球内侧病变损及双侧旁中央小叶支配下肢的双侧锥体束可出现脑性截瘫，见于颅脑外伤、矢状窦静脉血栓形成及脑肿瘤等，须注意鉴别。 5．四肢瘫 临床常见于：①颈髓病变：如枕大孔区及高位颈髓(C1~4)肿瘤及其它压迫性病变可引起四肢痉挛性瘫；颈膨大(C5~T2)病变可致双上肢弛缓性瘫、双下肢痉挛性瘫，常伴颈肩痛和手麻；②双侧大脑及脑干病变可引起痉挛性四肢瘫，由于反复发生脑卒中先后出现双侧偏瘫、假性球麻痹等，基底动脉闭塞、脑桥出血可导致急性四肢瘫，常伴严重意识障碍、生命体征改变，CT/MRI可确诊；③多发性周围神经病如Guillain-Barré综合征出现对称性弛缓性四肢瘫，可伴脑神经麻痹、末梢型感觉障碍，脑脊液蛋白细胞分离，早期F波或H反射延迟、神经传导速度减慢等；④肌源性四肢瘫如重症肌无力、周期性麻痹等并不少见。 6．癔病性瘫痪 为功能性瘫痪，多见于年轻女性，常有癔病性格，发病多与精神因素有关，可表现偏瘫、截瘫、单瘫或四肢瘫等，弛缓性或痉挛性，腱反射偏活跃，症状多变，受暗示影响，电生理检查无异常。诊断时须排除器质性瘫痪，应注意有些患者为器质性损害合并
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ⅩⅤ．肌萎缩 肌萎缩是由于营养不良使骨胳肌容积缩小、肌纤维数目减少，为下运动神经元病变或肌肉疾病所致。 要求：①掌握肌萎缩的临床分类；②肌萎缩对神经肌肉疾病的诊断意义。 一、神经源性肌萎缩 是下运动神经元及其纤维损害所致。 1．下运动神经元(脊髓前角细胞、脑干运动神经核)病变肌萎缩特征：①肢体远端节段性分布，对称或不对称，常有肌束颤动(“肉跳”)，肌力及腱反射减弱与损害程度有关，无感觉障碍；②肌电图可见肌纤颤电位或高波幅运动单位电位；③肌肉活检可见肌纤维数目减少、变细、部分变性，细胞核集中，间质结缔组织增生。常见于急性脊髓灰质炎、进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬化症和腰骶髓外伤等。 2．神经根、神经干及周围神经病变肌萎缩特征：常伴支配区感觉障碍和腱反射消失，神经传导速度延长，肌电图也呈失神经性改变。常见于Guillain-Barré综合征、遗传性多发性神经病、周围神经肿瘤及外伤等。 二、肌源性肌萎缩 是肌肉病变所致。 表现肌无力、肌萎缩，无感觉障碍和肌纤颤。肌萎缩不按神经分布，多为近端型(骨盆带、肩胛带)对称性肌萎缩，少数为远端型。血清酶如肌酸磷酸激酶(CK)等不同程度升高；肌源性损害肌电图，出现短时限多相电位，单个运动单位纤维密度减少。肌活检显示肌病者肌纤维肿胀破坏，横纹消失，空泡形成，核聚集中央，间质结缔组织增生；肌炎可见肌纤维坏死、变性，细胞核变大，炎症细胞浸润等。 常见于：①进行性肌营养不良症：儿童或少年起病，多有家族史，四肢近端对称性肌萎缩，翼状肩胛、Gower氏征、鸭步和肌肉假肥大等(假肥大型)；面肌、肩胛带及上臂肌萎缩为主(面肩肱型)；②强直性肌营养不良症：头面肌、胸锁乳突肌和四肢远端肌萎缩和肌无力，可见肌强直，叩击出现肌球，典型肌强直放电肌电图。 此外，长期瘫痪的病人未进行康复训练可逐渐出现废用性肌萎缩；肌肉血管病变(炎症、血栓形成、栓塞或损伤)使肌肉缺血和无菌性坏死可导致缺血性肌萎缩
ⅩⅥ．抽搐、肌痉挛、肌阵挛 抽搐是一块或一组骨骼肌发作性短促而快速的抽动；肌痉挛是指个别肌肉或肌群的不随意收缩；肌阵挛是指肢体或躯干肌快速而短促的刻板样重复不自主收缩。 要求：①熟悉抽搐、肌痉挛、肌阵挛的临床涵义；②掌握抽搐、肌痉挛、肌阵挛的临床诊断方法及辅助检查。 一、临床涵义 1．抽搐 临床上抽搐的概念有时较为广泛和模糊，可包含痉挛、抽动、搐搦和局灶性癫癎发作等，如可泛指面肌痉挛、痛性抽搐、抽动-秽语综合征、(缺钙所致)手足搐搦症和习惯性抽搐(如眨眼、咧嘴、转颈等)。 2．肌痉挛 是节律性快速、反复的肌收缩，不受意识支配，如面肌痉挛、三叉神经痛性面肌痉挛、脊髓痛性强直性痉挛发作和局灶性癫癎发作等。 3．肌阵挛 可为节律性和非节律性，以后者为多，有时可为双侧性，见于各种弥漫性脑病、中毒性脑病、神经系统变性疾病和代谢性疾病等。 二、临床诊断方法 1．询问病史 ①现病史：了解抽搐的部位、方式、频率、特点、双侧或单侧、是否伴疼痛及伴发的疾病，是否伴抽搐的范围扩大和意识丧失；②既往史须了解系统性疾病、脑部疾病和神经系统疾病史，家族史须了解遗传病史。 2．进行详细的全身和神经系统检查，必要的辅助检查如脑电图、脑脊液、头部CT或MRI等。 3．根据详细的病史和全面的神经系统检查，结合患者的原发性疾病，通常可作出初步诊断。例如：①局限于眼睑部的肌痉挛为睑肌痉挛，可逐渐扩展至一侧面肌，称为偏侧面肌痉挛，通常无特殊原因； ② 三叉神经痛伴面肌反射性抽搐称为痛性抽搐或痛性痉挛； ③ 脊髓痛性强直性痉挛发作见于多发性硬化； ④ 2~15岁男孩出现表情肌、颈肌或上肢肌迅速、反复和不规则抽动，表现挤眼、皱眉、仰颈和提肩，喉部发出怪声，可有秽亵言语和行为异常，可受意志控制达数分钟或更长，数周或数月内症状可有波动，EEG可见高波幅慢波、棘波、棘慢综合波等，可诊断为抽动-秽语综合征； ⑤ 儿童出现注意力不集中，伴眨眼、努嘴、转颈等，精神紧张时加重，入睡后消失，智力不受影响，称为注意力缺陷多动症(ADHD)或儿童多动症； ⑥ 自儿童或青年期出现的眨眼、咧嘴、转颈等刻板动作，意识可短时间控制者为习惯性抽搐；⑦由于缺钙引起的手部特殊的抽搐姿势为手足搐搦症；⑧局灶性癫癎呈发作性，可扩展为Jackson癫癎或有Todd麻痹，可继发全面性强直-阵挛发作，伴局灶性EEG异常等；⑨肌阵挛见于肝性脑病、尿毒症性脑病、中毒性脑病等，以及CJD(皮质纹状体脊髓变性)、SSPE(亚急性硬化性全脑炎)、类脂质沉积病和病毒性脑炎等。
ⅩⅦ．不自主运动 不自主运动是病人不能随意控制的骨骼肌不正常动作，表现多样。 要求：①掌握不自主运动的主要类型；②熟悉不自主运动的临床诊断思路。 一、不自主运动的类型及病因 1．类型 ①震颤：主动肌与拮抗肌交替收缩引起关节不自主的快速节律性运动；②舞蹈样动作：无目的，无节律，不对称，不协调而快速的不自主运动；③扭转痉挛：肢体或躯干沿纵轴呈畸形扭转的不随意运动；④痉挛：肌肉或肌群不随意收缩。 2．病因 ①基底节病变可引起震颤、舞蹈样动作、扭转痉挛等，常见于帕金森病、小舞蹈病、扭转痉挛、痉挛性斜颈等；②小脑疾病如变性病、肿瘤等可出现意向性震颤；③中毒和代谢性疾病如肝性脑病、甲亢等可出现震颤；抗精神病及帕金森病药物可引起震颤、舞蹈样动作等。 二、临床资料搜集 1．现病史：①起病年龄如儿童期发病多为遗传病，老年多为变性病，有助于定性诊断；②速度：隐匿起病、缓慢进展提示为变性病、遗传病，急性发生多为药物中毒、中枢神经系统感染和脑血管病。 2．既往史注意神经、精神疾病史，慢性肝、肾和内分泌疾病史，脑外伤、服药及饮酒史等；遗传病家族史。 3．观察不自主运动表现为震颤、舞蹈样动作或扭转痉挛，全身性或局部性、单侧或双侧，震颤在静止或运动时加重，是否伴其他神经系统(包括自主神经)症状体征等，是诊断的基础。 4．体格检查应注意甲状腺肿大、肝脏肿大及压痛。神经系统检查须注意不自主运动、共济失调和步态、智能、锥体束、自主神经损害等。进行必要的辅助检查、头部CT/MRI检查等。 三、不自主运动临床诊断思路(以震颤为例) 1．确定震颤表现或类型 ①静止性震颤：肌肉松弛时出现的震颤，活动后减轻，睡眠时消失，节律为4～6次/秒，伴肌强直、运动迟缓和姿势步态异常；②动作 (意向)性震颤：自主运动时出现的震颤，静止时消失，愈接近目标时震颤愈明显，可检查用手取物和指鼻试验等。 2．根据震颤表现作出初步诊断 ①静止性震颤：最常见于帕金森病或帕金森综合征(因药物、毒素、脑血管病、脑炎、外伤等所致)；发病年龄小、角膜K-F环为肝豆状核变性；少数为癔病性震颤；②动作性震颤：多见于小脑疾病，如肿瘤、脱髓鞘病和代谢性遗传病等；少数为特发性震颤(中老年发病、有家族史、饮酒后症状减轻)，癔病性震颤(震颤无规律、幅度不等、有精神诱因、暗示治疗有效)。 3．辅助检查 头部CT/MRI检查是必要的；疑及代谢性脑病应检查肝、肾功能、血气分析等，肝豆状核变性测定铜兰蛋白和铜氧化酶活力，中毒应行毒理学分析，颅内感染者应检查脑脊液。
ⅩⅧ．步态异常 步态异常有时可提示特异性运动、感觉功能异常，甚至特异性疾病。 要求：①熟悉步态检查方法；②掌握常见的步态异常及临床意义。 一、检查方法 1．站立 嘱患者从座位上站起，维持站立姿势，承受前、后及两侧的推动力。 2．行走 观察患者起步和停止情况，步幅、步基宽度、抬足力度、伸足及下落姿势、双臂摆动情况等。 3．转弯 观察患者转弯时的姿势、速度和动作协调性等。 4．平衡 观察患者用脚尖、脚跟行走时维持平衡的情况。 5．闭目难立征 嘱患者双足并拢、直立，先做睁眼，再做闭眼，观察平衡情况。 二、步态异常分类及意义 1．痉挛性偏瘫步态 病侧上肢内收、旋前，下肢伸直、外旋，行走呈划圈步态；见于脑卒中后遗症等。 2．痉挛性截瘫步态 膝、髋部运动缓慢僵硬，行走费力，呈剪刀样步态；见于脑瘫、脊髓外伤等。 3．慌张步态 行走时躯干弯曲向前，髋、膝和踝部弯曲，小步态擦地而行，呈前冲状，极易跌倒，起步、止步和转身困难；见于帕金森病。 4．小脑性共济失调步态 行走时双下肢分开较远(阔基底步态)，走直线困难，左右摇晃，常向病侧倾斜，可通过视觉来纠正；见于多发性硬化和小脑病变等。 5．醉酒步态 步态蹒跚、摇晃、前后倾斜，似欲失去平衡而跌倒，不能通过视觉纠正蹒跚步态，见于酒精中毒或巴比妥类中毒。与小脑性共济失调不同是，醉酒者可在窄基底面上行走短距离并保持平衡。 6．感觉性共济失调步态 患者闭眼站立时摇晃易跌倒(Romberg征阳性)；行走时下肢动作沉重，高抬足而重落地，黑暗中难以行走；见于Friedreich共济失调、脊髓亚急性联合变性、多发性硬化等。 7．跨阈步态 由于胫前肌、腓肠肌无力导致足下垂，行走时患肢抬高，如跨门槛样；见于腓总神经麻痹、腓骨肌萎缩症、进行性脊肌萎缩症等。 8．肌病步态 由于骨盆带肌无力使脊柱前凸，行走时臀部左右摇摆，表现摇摆步态或鸭步；见于进行性肌营养不良症。 9．癔病步态 可为奇形怪状步态，下肢肌力虽佳，但不能支撑体重，向各个方向摇摆而似欲跌倒，但罕有跌倒致伤者；见于心因性疾病。
ⅩⅨ．感觉障碍 感觉障碍是神经疾病常见症状之一，具有定位诊断价值。 要求：①掌握感觉障碍的类型；②熟悉感觉障碍在定位诊断中的意义。 一、感觉障碍的性质 1．刺激性症状 由感觉径路上刺激性病变引起。①感觉过敏：如轻刺激引起疼痛；②感觉倒错：如非疼痛性刺激引起疼痛；③感觉过度：刺激阈增高，表现强烈的定位不明确的不适感，有潜伏期和后作用，见于丘脑及周围神经损害；④感觉异常：如麻木感、肿胀感、沉重感、痒感、蚁走感、针刺感、电击感和束带感等；⑤疼痛：包括局部性疼痛(如神经炎)、放射性疼痛(神经根刺激性病变)、扩散性疼痛(一神经分支扩散至另一分支)；牵涉性疼痛(内脏疼痛扩散到相应体表节段)。 2．抑制性症状 感觉径路受受损导致感觉缺失。可分为完全性感觉障碍、分离性感觉障碍。 二．感觉障碍类型及定位 1．末梢型 肢体远端手套袜子形感觉缺失，伴运动、自主神经障碍，如多发性神经病。 2．周围神经型 如桡神经、尺神经、腓总神经等，一肢体多数神经感觉障碍见于神经干或神经丛病变。 3．节段型 可见：①支配区节段性完全性感觉障碍，伴放射性根痛(后根型)；②单侧节段性分离性感觉障碍(后角型)；③双侧节段性分离性感觉障碍(前连合型)。 4．传导束型 ①脊髓半切综合征：病变平面以下对侧痛温觉缺失，同侧深感觉缺失及上运动神经元瘫；②脊髓横贯性损害：平面以下全部感觉障碍，伴截瘫或四肢瘫、尿便障碍。 5．交叉型 同侧面部、对侧偏身痛温觉缺失(延髓背外侧综合征)。 6．偏身型 脑桥、中脑、丘脑及内囊等病变均可导致对侧偏身(包括面部)感觉缺失，丘脑病变深感觉重于浅感觉，远端重于近端，伴自发痛和感觉过度；内囊受损可伴三偏征。 7．单肢型 感觉障碍区局限，复合感觉障碍为其特点，为大脑皮层病变所致。
头痛是神经系统最常见的症状之一，应重点掌握接诊头痛病人的方法，主要是询问病史的技巧，并熟悉头痛的临床诊断思路。
要求：①熟悉头痛的临床意义；②掌握头痛的临床诊断方法。
一、接待病人 详细的病史、细致的神经系统检查是头痛诊断的基础，病史可提供重要的线索。
1．询问病史 应注意头痛的部位、性质及程度、病程、起病速度、发病时状态、持续时间、伴随症状、诱发及缓解因素、头外伤史和头痛家族史等。
(1) 部位：有助于病因诊断，如全头痛常提示脑肿瘤、感染、低颅压性头痛和紧张性头痛等，一侧头痛多为偏头痛、颞动脉炎、高血压和耳源性、牙源性头痛等，前头痛常为鼻窦炎、痛性眼肌麻痹等，蛛网膜下腔出血的头痛可因出血部位而异。
(2) 性质及程度：如典型搏动性头痛主要见于偏头痛，剧烈头痛见于偏头痛、蛛网膜下腔出血和急性颅内高压症等；中度头痛见于脑肿瘤、慢性脑部炎症等；轻度头胀痛见于紧张性头痛等。
(3) 病程：头痛时间愈长、症状愈波动，功能性头痛可能性愈大；时间愈短、症状愈持续或进行性加重，器质性病变可能性愈大。
(4) 起病速度：急性突发头痛常为偏头痛急性发作、脑出血、蛛网膜下腔出血，慢性头痛常为颅内占位性病变、慢性脑膜炎和紧张性头痛等。
(5) 伴随症状：伴呕吐可为偏头痛、脑膜炎和蛛网膜下腔出血等，伴眩晕多见于后颅窝病变，头痛与变换体位有关见于脑室内肿瘤、低颅压性头痛等，伴精神症状见于脑炎、额叶肿瘤、蛛网膜下腔出血等，伴动眼神经麻痹见于脑动脉瘤。
(6) 诱发、加重和缓解因素：咳嗽使头痛加重见于颅内压增高，坐起使头痛加重见于低颅压性头痛，紧张、睡眠不足诱发头痛加重见于紧张性头痛，压迫颞部动脉可使头痛缓解见于偏头痛和高血压所致的血管性头痛。
2．症状体征
(1) 头痛不伴神经系统体征者多为功能性头痛，如紧张性头痛和偏头痛(不包括特殊类型的偏头痛)。
(2) 伴脑膜刺激征者多为脑膜炎、脑膜脑炎和蛛网膜下腔出血等。
(3) 伴Brun征(急骤发生的头痛、眩晕、意识障碍和跌倒等)者常见于第四脑室内活瓣性病变，如小的肿瘤、囊虫等。
(4) 眼球后及眶周胀痛，出现眼外肌麻痹、眼球突出、球结膜充血见于痛性眼肌麻痹。
(5) 突发一侧头痛，并出现对侧偏瘫者高度提示为脑出血。
(6) 慢性头痛伴癫癎发作可能提示为脑囊虫病、脑肿瘤等。
3．辅助检查
(1) 神经影像学检查：CT检查对头痛的病因诊断最有意义，可清晰显示颅内肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑囊虫病，对脑炎、血管畸形等有一定的价值。MRI检查更有助于确定病变性质，DSA可清晰显示脑血管畸形和颅内动脉瘤。
(2) 脑脊液检查：对蛛网膜下腔出血、脑炎、脑膜炎和颅内高压症有诊断意义。
二、头痛病例的临床诊断思路
例：患者女性，35岁，入院前2天看电视时突然出现后头部疼痛，伴恶心、呕吐。
1．应主要考虑哪些疾病？
蛛网膜下腔出血、脑出血、偏头痛和慢性脑膜炎。
2．询问病史时应重点了解哪些内容？
应重点了解头痛病史及家族史，感染、发热史。①无特殊病史，可能为蛛网膜下腔出血；②以往类似头痛病史及家族史，可能为偏头痛；③发病前有感染、发热史，可能为脑膜炎，但起病相对较慢。
3．神经系统检查最应注意什么体征？
应注意：①脑膜刺激征：提示为脑膜炎或蛛网膜下腔出血；②眼外肌麻痹：提示为脑动脉瘤破裂；③无神经系统体征提示为偏头痛。
4．如病人头痛持续存在。查体颈强(+)，右侧眼睑下垂，瞳孔大，眼球外斜视，眼球向上、下、内运动不能，无肢体瘫痪，无家族史，应考虑哪种疾病可能性最大？
蛛网膜下腔出血。
5．如病人有发烧、持续性头痛。查体颈强(+)，无颅神经麻痹、肢体瘫痪，无家族史，应考虑哪种疾病可能性最大？
脑膜炎。
6．对该病人首选的辅助检查是什么？
CT检查。
7．如首选的检查方法仍不能确定诊断者，还需要做何种检查？ 脑脊液检查。
Ⅱ．眩晕 眩晕是神经系统的常见症状，应重点掌握周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别。 要求：①熟悉眩晕的诊断标准；②掌握周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别。 一、眩晕的概念 主要应注意与头晕鉴别，眩晕是自身或周围物体旋转感，头晕是头重脚轻的不稳定感。 二、病因、诊断与鉴别 病因较多。对眩晕病人应详细了解病史，发作特点，进行必要的眼、耳、前庭功能检查，以及血压、心脏和神经系统检查，明确或排除相应疾病。 1．系统性眩晕(前庭系统病变所致)临床最常见，表现旋转感，伴眼震、平衡障碍和前庭功能检查异常。非系统性眩晕(血液病、心功能不全、感染、中毒等系统疾病引起)较少，表现头晕眼花、眼震等神经系统体征和前庭功能异常。 2．系统性眩晕又分为：①周围性眩晕：前庭器官病变(如迷路炎、中耳炎、前庭神经元炎、Meniere病等)引起；症状重，水平性或旋转性眼震，伴呕吐、耳鸣、耳聋等，突发，持续时间短，改变头位可加重；②中枢性眩晕：前庭核及中枢联络径路病变(椎-基底动脉供血不足、脑肿瘤)等，持续时间长，与改变头位无关。 三、眩晕病例的临床诊断思路 例1．女性，42岁，29岁突发眩晕，伴恶心、呕吐，不敢翻身、转头，明显耳鸣，每次发作持续数小时至数日，每年都有1~2次发作，近3年出现耳聋，并逐渐加重，但眩晕发作次数减少。此病人最可能的诊断是什么？ Meniere病。 例2．男性，25岁，约一周前曾患感冒和上呼吸道病毒感染，昨日突然出现严重眩晕、恶心、呕吐，但无耳鸣、耳聋。此病人最可能的诊断是什么？ 前庭神经元炎。 例3．女性，72岁，糖尿病4年，无高血压病史。 (1) 晨起时突发眩晕，恶心、呕吐，不敢转头和翻身，伴有耳鸣，近1年曾有2次类似发作，每次持续1~2日缓解。此病人最可能的诊断是什么？ 椎-基底动脉供血不足。 (2) 如突然眩晕、左耳鸣，左耳完全性聋。最可能的诊断是什么？ 内听动脉闭塞。 (3) 如突然眩晕、眼震、左手共济失调，吞咽困难，饮水呛，左侧Horner征，查体左面部与右侧半身感觉障碍。最可能的诊断是什么？ 左小脑下后动脉血栓。
Ⅲ．昏迷 昏迷是临床的危重症，可源于神经系统疾病或全身性疾病。熟悉昏迷患者的神经系统检查和临床诊断方法，是神经内科医生的基本功。 要求：①熟悉昏迷的临床意义及临床分级；②掌握昏迷患者的临床诊断方法。 一、昏迷的概念及临床分级 昏迷是指意识丧失，对言语刺激无应答反应。分为浅昏迷、中度昏迷和深昏迷。浅昏迷表现唤不醒，但疼痛反应、无意识自发动作、生理反射存在，生命体征平稳，中度昏迷和深昏迷时这些体征依次改变。 二、病历资料搜集 重点寻找病因诊断的证据：①脑外伤史，脑血管病危险因素如高血压、心脏病和糖尿病，脑卒中、癫癎、脑肿瘤和脑寄生虫病史等；或者慢性肝病、肾病及酗酒史等；②查体包括生命体征(呼吸、脉搏、血压、瞳孔等)，头外伤或神经系统体征，贫血、黄疸和周身浮肿及心脏、肺部、肝脏和肾脏体征；③辅助检查如血、尿常规，血糖、血离子、心电图和肝、肾功能，血气分析，头部CT/MRI检查、脑电图、脑脊液检查等。 三、确定昏迷的病因 1．神经系统疾病所致昏迷 (1) 临床特征：①昏迷发生在头痛、呕吐、眩晕、癫癎发作和偏瘫等脑损害症状之后，或脑外伤后；②既往有高血压、糖尿病和心脏病等脑血管病危险因素；③中枢性高热、瞳孔缩小、吐咖啡样物质、呼吸节律和深度改变、明显鼾音等脑干网状结构症状；④偏瘫或四肢瘫、眼位或瞳孔改变、深浅反射不对称，病理征或脑膜刺激征等神经系统体征；⑤脑脊液、脑电图、CT或MRI影像学检查可见异常。 (2) 定位诊断：①昏迷伴同侧性偏瘫常见于对侧大脑半球病变，伴脑神经与肢体交叉瘫常见于脑干病变；②昏迷伴精神症状常见于颞叶、额叶、边缘系统和弥漫性脑实质损害；③昏迷伴脑膜刺激征常见于脑膜或蛛网膜下腔病变。 (3) 定性诊断：①急性起病，伴发热、脑膜刺激征，可能为病毒性脑膜炎；并有精神症状可能为脑膜脑炎；②以剧烈头痛突然发病，伴脑膜刺激征，可能为蛛网膜下腔出血；③慢性病程，头痛进行性加重，伴呕吐，应考虑颅内占位性病变；如伴发热、脑膜刺激征，可能为慢性脑膜炎、脑脓肿等；④急性起病，昏迷伴局灶性体征可能为重症脑卒中；⑤脑外伤后发生应考虑硬膜下血肿、硬膜外血肿和脑挫裂伤等；⑥癫癎发作伴昏迷见于癫癎持续状态。 2．内科疾病所致昏迷 (1) 临床特征：①肺性脑病可见发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难和紫绀等；②心脏病可有心前区不适、疼痛、胸闷、气短、紫绀等；③肝性脑病有慢性肝病史、皮肤和巩膜黄染等；④尿毒症可有尿少、浮肿、贫血等；⑤糖尿病昏迷常有烦渴、多饮、多食、多尿和消瘦等；⑥药物中毒、酒精中毒、有机磷农药中毒、CO中毒史等。 (2) 高度提示内科疾病的临床表现：①尿异常：尿毒症、糖尿病、急性尿卟啉病等；②休克状态：低血糖、心肌梗塞、肺梗塞、大出血等；③瞳孔异常伴中毒症状常考虑酒精、安眠药、一氧化碳、有机磷等中毒；④黄疸：肝性昏迷；⑤紫绀：肺性脑病；⑥高热：感染、中暑、甲亢危象等。
Ⅳ．智能障碍 智能障碍是一组综合征，可由神经系统疾病、精神疾病及躯体疾病引起。 要求：①了解智能障碍的概念、症状、分类及原因；②熟悉智能障碍诊断方法。 一、智能障碍的概念、症状及分类 1．智能障碍是记忆，认知(概括、计算、判断等)，语言，视空间功能和人格等至少3项受损。 2．主要症状包括：①记忆障碍，先为近事记忆损害，再发生远事记忆减退；②思维及判断力障碍；③性格改变；④情感障碍。 3．分类 ①先天性智能障碍：如精神发育迟滞；②获得性智能障碍：如急性脑外伤、代谢障碍、中毒疾病可引起暂时性智能障碍，痴呆是持续性获得性智能障碍，也是最常见的智能障碍。 二、病历资料搜集 重点是：①发病的缓急，脑外伤、感染、中毒、代谢紊乱等；②精神病、抑郁症病史，脑血管病、癫癎等神经疾病及危险因素，慢性肝病、尿毒症及酗酒史等；③进行神经系统检查，但精神状态检查是诊断的关键，包括意识、定向、记忆、运用、视空间功能、计算及概括能力等，可应用简易精神状态量表(MMSE)、长谷川痴呆量表等；④辅助检查包括血、尿常规，血糖、电解质、心电图和肝、肾功能，血气分析，头部CT/MRI、脑电图和脑脊液检查等。 三、诊断及鉴别诊断 1．诊断 痴呆是一组临床综合征，表现痴呆的疾病主要有三大类：①原发性变性病：如Alzheimer病、Pick病、Huntington病等；②血管性痴呆：如多梗死性痴呆、Binswanger病等；③继发性痴呆：如正常颅压脑积水、代谢、营养障碍、中毒性疾病等。痴呆的诊断须详细地了解病史，并进行精神量表检查。 2．鉴别诊断 ①痴呆早期须注意与正常老年人的认知改变鉴别；②与其它精神综合征如抑郁、谵妄、遗忘综合征等鉴别。
Ⅴ．兴奋躁动 兴奋躁动是神经疾病、精神疾病及躯体疾病所致的精神障碍。 要求：①了解兴奋躁动的临床意义；②熟悉兴奋躁动患者的诊断方法。 一、兴奋躁动的概念及常见的疾病 1．兴奋躁动是病人的言语和动作明显增多，表现激越、烦躁、不安，甚至有冲动、伤人、毁物等暴力行为。常使病人饮食和睡眠减少，引起脱水、电解质紊乱或并发感染，或发生外伤可影响家庭安宁、社会安定。 2．临床常见的疾病 ①脑器质性精神障碍：表现不协调性兴奋，见于脑动脉硬化性精神病、慢性脑外伤性精神障碍等；②癔病：精神诱因导致爆发性情感障碍，情感色彩浓厚，暗示性强，明显癔病性格，持续时间短；③精神分裂症：精神活动不协调，语言和动作单调杂乱；④情感性精神病：躁狂发作表现协调性精神运动性兴奋，如情感高涨，思维奔逸等；⑤肝性脑病、肺性脑病、尿毒症等导致中毒性精神障碍，可出现类躁狂状态，情绪高涨，言语增多，活动也增多，呈阵发性发作。 二、病历资料搜集 重点是：①兴奋躁动发生的缓急，发热、剧烈头痛、呕吐、中毒、中暑和饮酒史；②脑外伤、慢性肝病、肾病、肺部疾病和精神病史；③检查神经系统体征、浮肿、黄疸等心脏、肝脏体征；④常规实验室检查、头部CT或MRI及脑电图等。 三、神经系统疾病导致兴奋躁动的特征 ①发病时出现高热、头痛、呕吐、癫癎发作和偏瘫等脑损害症状，继之出现兴奋躁动，或有脑外伤病史；②有高血压、糖尿病和心脏病等脑卒中危险因素，急慢性感染史，癫癎史；③可见瘫痪、病理征或脑膜刺激征等；④脑脊液、脑电图及CT/MRI检查出现异常。 四、定位诊断 ①躁动急性出现常见于颞、额叶病变；②躁动伴脑膜刺激征常见于脑膜或蛛网膜下腔病变；③伴同侧性偏瘫者可为对侧大脑半球病变，伴交叉瘫或脑干功能损害多为脑干病变。 五、定性诊断 ①以急性发热起病，伴脑膜刺激征可能为急性脑膜炎或脑膜脑炎；②以急性剧烈头痛、呕吐、颈强等起病，遂即出现短时间意识障碍，可能为重症蛛网膜下腔出血、原发性脑室出血等；③亚急性或慢性起病，伴发热、脑膜刺激征应考虑慢性脑膜炎、脑脓肿等；④躁动伴癫癎发作见于癫癎持续状态、脑膜脑炎、脑外伤等。
Ⅵ．失语症 失语症是脑损害导致语言交流能力障碍，常见于优势半球的脑卒中事件。 要求：①失语症及分类；②检查法。 一、失语症概念、基本特征 1．失语症是语言表达及认识能力受损或丧失，患者意识清晰、发音器官无肌肉瘫痪及共济失调，但不能表达思想，听不懂别人讲话，丧失已具有的读、写能力。 2．基本特征 语言交流的基本形式：口语理解(听)和表达(说)，文字理解(读)和表达(写)，口语表达又包括自发谈话、复述和命名。失语症表现自发谈话、听理解、复述、命名、阅读、书写障碍。 二、分类(表2-1) 表2-1 临床常见的失语症分类 类型 主要临床特点 病变部位(优势半球) ①Broca失语 典型非流利型口语 Broca区(额下回后部)损害 ②Wernicke失语 口语理解障碍 Wernicke区(颞上回后部)病变 ③传导性失语 复述不呈比例的受损 缘上回皮质或深部白质内弓状纤维受损 ④经皮质性失语 复述不呈比例的保存 经皮质运动性失语(TCMA)Broca区前上部 经皮质感觉性失语(TCSA)颞顶叶分水岭区 经皮质混合性失语(MTA)分水岭区大病灶 ⑤ 命名性失语 命名不能 颞中回后部或颞枕交界区病变 ⑥完全性失语 所有语言功能明显障碍 大脑半球大范围病变 三、检查法 1．检查项目 ①口语表达：检查自发谈话、命名、复述，发现音韵及语调变化、找词困难或错语、语法异常、命名及复述障碍等；②听理解：通过听辨认判断对语音辨别、字词和句子理解能力，通过口述、复述判断口语理解能力；③阅读：通过字辨认、听词辨认、词图匹配等判定朗读和理解能力；④书写：判定自发书写、听写、抄写能力等。 2．鉴别要点及检查内容(表2-2)： 表2-2 临床常见的失语症分类 类型 共同特点及表现 1．外侧裂周围失语综合征 共同特点：病灶均在外侧裂周区, 都有复述障碍 ①Broca失语 表现：非流利型口语，语量少(每分钟讲话<50个字)，讲话费劲，语调障碍，找词困难，电报式语言，口语理解较好，对语法词、秩序词句子理解困难，不能区分“狗比马大和马比狗大”的差异，复述、命名、阅读、书写障碍 ②Wernicke失语 表现：不能理解别人及自己讲的话，流利型口语(讲话不费力，语量多，发音清晰，语调正常)，较多语义错语(帽子说成袜子)、新语，答非所问，复述、听写、命名和阅读障碍 ③传导性失语 表现：严重复述障碍，自发谈话口语清晰、语义完整、语法正常，听理解正常，但不能复述(自发谈话时可随便说出)或以语音错语复述(如“铅笔”说成“先北”)，自发谈话有找词困难或语音错语而中断，命名、朗读有明显语音错语，书写障碍 2．经皮质性失语 共同特点：病灶均位于分水岭区, 复述都相对保留 ①TCMA 表现：非流利型口语，语言启动及扩展明显障碍，口语理解较好 ②TCSA 表现：流利型口语，有错语及模仿言语，口语理解严重障碍 ③MTA 表现：非流利型口语，有模仿言语，口语理解严重障碍 3．命名性失语 表现：口语表达中找词困难，缺实质词，不能说出物品名称，以功能来描述，能选出正确名称，口语理解、复述正常或近于正常 4．完全性失语 表现：所有语言功能明显障碍，表现哑，只能发出吗、吧、哒等刻板语言，听理解、复述、命名、阅读和书写均严重
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Ⅶ．构音障碍 构音障碍是多种病因所致的口语形成障碍，应了解构音障碍与失语症的区别。 要求：①构音障碍、分类及常见疾病；②检查法。 一、构音障碍的概念、病因 1．构音障碍是与发音有关的神经、肌肉病变导致发音器官肌无力及运动不协调，引起口语障碍，表现发声困难、发音不清，声音、音调及语速异常，但用语正确，对语言理解正常。 2．病因 ①下运动神经元病变导致真性球麻痹；②上运动神经元病变导致假性球麻痹；③肌肉疾病如肌营养不良症、重症肌无力等；④小脑病变如多发性硬化；⑤运动障碍疾病如Parkinson病。 二、分类及常见疾病 ①真性球麻痹：参与发音的肌肉或支配神经病变所致；见于延髓空洞症、进行性延髓麻痹、Guillian-Barré综合征、脑干肿瘤等，重症肌无力表现症状波动性，休息后好转，疲劳时加重；②假性球麻痹：双侧皮质脑干束损害所致，见于多发性脑梗死等；③共济失调性构音障碍：因小脑及传入、传出结构受损引起，见于脊髓小脑性共济失调、多发性硬化等；④椎体外系性构音障碍：如Parkinson综合征、小舞蹈病。 三、检查法 ①真性与假性球麻痹：均表现发音含糊不清，带鼻音，伴吞咽困难、呛水、软腭抬举无力，真性者伴舌肌萎缩、舌肌纤颤；假性者伴强哭、强笑；②共济失调性构音障碍：表现爆发性语言(构音不准、发音时强时弱)，吟诗状语言(语速慢、拉长声)，伴眼震、共济失调等小脑体征；③椎体外系性构音障碍：Parkinson综合征发音降低，音调、响声单一、语速快；小舞蹈病口语韵律变化明显，语速、音量、字词间隔有极大变化。 Ⅷ．视觉障碍 视觉障碍可由眼病引起，也是神经系统的常见症状，应熟悉临床诊断思路。 要求：①熟悉视觉障碍的病因及表现；②掌握视觉障碍检查法。 一、视觉障碍指视力障碍(减退或丧失)和视野缺损，视网膜至枕叶视中枢(纹状区)传导路径中任何一处损害均可导致视力障碍或视野缺损。 二、视力障碍可由眼病或神经系统疾病引起 1．突发单眼视力减退或丧失 ①眼动脉或视网膜中央动脉栓塞：一眼突然被一黑影遮住，5~10分钟黑影自行消散(经侧支循环供血)，可伴患眼眼窝部疼痛；②单眼一过性黑蒙：见于颈内动脉系统TIA及眼型偏头痛时脑血管痉挛；③急性闭角性青光眼：单眼视力减退，伴眼痛及患侧头痛，检查见眼部睫状充血、红肿，轻压眼球有坚硬感。 2．单眼进行性视力障碍 ①视力障碍在数小时或数日达到高峰，见于球后视神经炎、视神经脊髓炎等，并可累及另眼；②先有不规则视野缺损，然后视力逐渐减退或失明，见于视神经压迫性病变，如额底部肿瘤导致Foster-Kennedy综合征(同侧原发性视神经萎缩及对侧视乳头水肿)。 3．双眼一过性视力障碍 见于双侧枕叶视中枢短暂性脑缺血发作，视中枢病变(皮质盲)不伴瞳孔散大，光反射保留。 (4) 双眼进行性视力障碍：①见于中毒或营养缺乏性视神经病，如异烟肼、酒精、甲醇和铅中毒，维生素B12缺乏等；②脑肿瘤、血肿、炎症等引起颅内压增高，导致慢性视乳头水肿。 三、视野缺损 视神经病变引起全盲，视交叉及其后视径路病变引起偏盲或象限盲，例如①双眼颞侧偏盲：视交叉中部受损(垂体瘤、颅咽管瘤等)；②对侧同向性偏盲：视束、外侧膝状体、视辐射完全损害等，枕叶视中枢病变也可引起同向性偏盲，但有黄斑回避(视野中心部视力常保留，因黄斑区纤维在双枕叶分布)；③对侧同向象限盲：颞叶后部病变使视辐射下部受损，引起对侧视野同向上象限盲；顶叶病变使视辐射上部受损，引起对侧视野同向下象限盲。 四、检查法 重点询问视力减退发病时间、程度(与自身正常时比较)、累及单眼或双眼、诱因等。检查项目包括：①视力：用国际视力表、几米指数、眼前手动、光感等；②视野：常用手动法(对向法)测试；③眼底检查：视乳头形态、色泽、边缘、出血和动脉硬化等；④瞳孔及对光反射。
Ⅸ．瞳孔异常 瞳孔异常是敏感而重要的神经体征，可为临床诊断提供思路。 要求：①熟悉瞳孔异常的临床意义；②了解瞳孔异常的临床思维方法。 一、瞳孔神经支配 受副交感(支配瞳孔括约肌使瞳孔缩小)与交感神经支配(支配瞳孔散大肌)，由于副交感纤维参与瞳孔对光反射，是调节瞳孔的主要机制。正常双瞳孔等大，直径2.5~4mm，小儿瞳孔较大，老年人较小。病变定位须牢记光反射传导路，调节反射对瞳孔也有影响。 二、瞳孔异常 1．瞳孔散大，双侧见于疼痛、恐惧、中脑病变、深昏迷及阿托品中毒等；单侧见于动眼神经麻痹，如动脉瘤、海绵窦血栓形成、垂体肿瘤、蝶骨嵴脑膜瘤、中脑病变、脑膜炎、多脑神经炎、脑外伤及颞叶钩回疝早期；也可见于颈交感神经刺激病变，如颈髓肿瘤、炎症、颈肋、颈髓空洞症和肺尖病变等。 2．瞳孔缩小，双侧见于麻醉、老年人、糖尿病、梅毒、睡眠状态、深昏迷，以及吗啡、巴比妥类、有机磷农药中毒，脑桥出血呈针尖样瞳孔；单侧见于颈交感神经破坏性病变，如Wallenberg综合征，纵隔及颈髓病变；也可见于动眼神经刺激性病变，见于海绵窦炎、眶上裂病变和眼外伤等。 三、特异性瞳孔征 1．阿罗瞳孔 光反射消失、调节反射存在。顶盖前区光反射径路受损，见于神经梅毒、眼部带状疱疹等。 2．霍纳征 瞳孔缩小(交感纤维损害)、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹)，伴同侧面部少汗。 四、瞳孔异常的临床思维方法举例 例1．男性，37岁，入院前5小时与家人争吵后突发后头部剧烈头痛，呕吐2次，为大量胃内容物，查体颈强(+)，左眼睑下垂，瞳孔大，眼球外斜视，眼球向上、下、内运动不能，无肢体瘫痪。此病人最可能的诊断是什么？ 动脉瘤性蛛网膜下腔出血。 例2．女性，73岁，糖尿病史7年。一天前晨起时突然感到眩晕、恶心、呕吐2次，遂即发现患者站立不能，向左侧倾倒，伴吞咽困难、饮水呛。查体：水平性眼震、左侧Horner征，左手意向震颤，左面部与右半身感觉障碍。此病人最可能的诊断是什么？ 左小脑下后动脉血栓。
Ⅹ．眼肌麻痹、复视 眼肌麻痹是重要的神经体征，机制复杂，具有定位及定性诊断意义。 要求：①熟悉眼肌麻痹的临床分型；②了解眼球运动障碍的常见临床综合征。 一、眼球运动神经包括动眼、滑车和外展神经。动眼神经支配上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌和下斜肌，副交感纤维支配瞳孔括约肌(缩瞳)和睫状肌(晶体变厚)，滑车神经支配上斜肌，外展神经支配外直肌。 二、眼肌麻痹及分型 眼肌麻痹是眼球运动神经或眼球协同运动中枢病变所致，主要表现眼球向某方向运动不能，复视和凝视障碍。眼肌病损也可引起，如重症肌无力(在此不讨论)。分为四种类型(表2-3)： 表2-3 眼肌麻痹的分型 类型 临床表现 1．周围性眼肌麻痹 为眼球运动神经损害 ①动眼神经麻痹 表现上睑下垂、外斜视和复视，瞳孔散大、光反射及调节反射消失 ②滑车神经麻痹 眼球向外下方运动受限及复视，单独发生少见，多合并动眼神经麻痹 ③外展神经麻痹 内斜视及复视，眼球向外运动受限 2．核性眼肌麻痹 脑干病变(如梗死灶、炎症、肿瘤)使动眼、滑车和外展神经核受损所致，诊断要点是邻近结构受累，如外展神经核病变累及面神经和锥体束，出现外展、面神经交叉瘫 3．核间性眼肌麻痹 眼球同向运动调节纤维内侧纵束受损, 见于脑干腔隙性梗死或多发性硬化 ①前核间性眼肌麻痹 一侧内侧纵束上行纤维受损，双眼向该侧注视时，同侧眼球可外展(可伴眼震)，对侧眼球不能内收，辐辏运动正常 ②后核间性眼肌麻痹 一侧内侧纵束下行纤维受损，双眼向该侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球可内收 ③一个半综合征 一侧脑桥被盖部病变使PPRF受损导致向病灶侧凝视麻痹(同侧眼球不能外展、对侧眼球不能内收)，如病变累及对侧交叉的内侧纵束(同侧眼球也不能内收)，仅对侧眼球可外展 4．中枢性眼肌麻痹 (核上性眼肌麻痹)皮层凝视中枢病变 ①侧视麻痹 皮层侧视中枢(额中回后部-第8区)破坏性病变导致向病灶对侧凝视麻痹，而看向病灶侧(Vulpian征)，为一过性(5天左右)；刺激性病灶(如癫癎)使双眼向病灶对侧凝视 ②上视不能 (Parinaud综合征) 眼球垂直同向运动中枢(上丘)损害导致双眼上视不能，常见于松果体瘤等；上丘刺激性病变出现双眼发作性转向上方(动眼危象)，见于脑炎后帕金森综合征或服用酚噻嗪药物 三、表现眼球运动障碍的综合征 1．岩尖综合征：患侧眼球外展受限、前额感觉障碍与角膜反射消失。三叉神经第一支和展神经麻痹，见于乳突炎、颞骨岩部胆脂瘤、脑膜瘤、骨折等。 2．海绵窦综合征：眼球突出、结膜水肿和视乳头水肿，眼球各方向运动麻痹、睑下垂、瞳孔散大、光反射消失，同侧眼及额部疼痛、麻木，角膜反射消失。动眼、滑车、展神经麻痹和三叉神经第一支受损，见于海绵窦血栓形成。 3．眶上裂综合征：全部眼肌麻痹，眼球突出并固定，瞳孔散大，光反射消失，额部皮肤感觉缺失，角膜反射消失及Horner征。动眼、滑车、展神经麻痹和三叉神经第一支损害，外展早期受累，见于外伤、炎症、肿瘤等。 4．眶尖综合征：视神经孔和眶上裂同时受累。动眼、滑车、展神经及三叉神经第一支麻痹，视神经受损，伴眼球突出。见于眶尖肿瘤、炎症等。
Ⅺ．面瘫 面瘫是神经疾病常见的体征，须掌握其临床表现及定位定性诊断方法。 要求：①熟悉面瘫的临床类型；②掌握病变的定位及定性诊断。 一、面神经检查须规范而全面，才能确定病变水平。观察两侧额纹深浅、眼裂大小、鼻唇沟深浅、口角高低是否对称，嘱病人蹙额、皱眉、闭眼、露齿、鼓腮和吹哨，检查舌前2/3味觉，以及有无面肌痉挛、萎缩等。此外，还应注意伴发症状和体征，如眼肌麻痹、复视、听力异常、舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍等。 二、临床类型及病因 1．周围性面瘫 通常为一侧表情肌(包括额肌)瘫痪，伴发症状可因面神经受累水平不同而异，如膝状神经节病变出现Hunt综合征，伴同侧舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液和泪液分泌障碍、外耳道感觉减退和疱疹等；镫骨肌支以上受损伴舌前2/3味觉丧失、唾液分泌障碍和听觉过敏；鼓索与面神经分离前病变伴舌前2/3味觉丧失和唾液分泌障碍(表2-4)；常见于特发性面神经炎，也可见于听神经瘤、颅底炎症、中耳炎、乳突炎、岩骨骨折和腮腺炎等；双侧周围性面瘫见于Guillain-Barré综合征、颅底广泛粘连、多颅神经炎等。 表2-4 面神经各节段损害的相应症状 周围性面瘫 舌前2/3味觉障碍 唾液分泌障碍 听觉过敏 泪液分泌障碍 Hunt综合征 膝状神经节 + + + + + + 镫骨肌支以上 + + + + 鼓索支以上 + + + 茎乳孔以下 + 核性周围性面瘫常伴展神经麻痹(面、展神经核紧邻)，并累及皮质脊髓束出现交叉瘫，见于脑干腔隙性梗死、延髓空洞症等。 2．中枢性面瘫 表现病灶对侧眼裂以下面瘫，常伴该侧中枢性舌瘫(皮质核束)和偏瘫(皮质脊髓束受损)，见于脑血管病、肿瘤等。
Ⅻ．延髓(球)麻痹 延髓(球)麻痹是神经疾病常见的临床综合征，须掌握其临床表现及定位诊断方法。 要求：掌握延髓(球)麻痹的临床检查法，真性与假性延髓(球)麻痹及鉴别。 一、延髓(球)麻痹、临床分类及病因 延髓(球)麻痹是指声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难和构音不清等一组症状。临床可分为三类： 1．真性球麻痹 延髓运动神经核如疑核、舌下神经核，舌咽、迷走和舌下神经等下运动神经元损害所致。常见的急性病因如椎基底动脉疾病、多发性硬化、Guillain-Barré综合征和肉毒中毒等；慢性病因如进行性延髓麻痹、延髓空洞症和颅底肿瘤等 2．假性球麻痹 双侧大脑皮层及双侧皮质延髓束的上运动神经元损害所致。最常见病因是脑血管疾病，其他如炎症、脱髓鞘病和变性病等。 3．肌源性球麻痹 因延髓神经支配的肌肉病变所致，为双侧性，无感觉障碍。常见于重症肌无力、多发性肌炎和皮肌炎等。 二、临床检查 1．询问病人有无吞咽困难、饮水及进食呛咳、说话声音嘶哑、鼻音和失音等，是否有强哭强笑。 2．令病人张口发“啊”的音，观察软腭运动是否正常和双侧对称，悬雍垂是否偏斜，有无舌肌纤颤及舌肌萎缩，检查下颌反射是否亢进等。 3．检查咽部一般感觉可用棉签轻触粘膜，检查舌后1/3味觉。 4．咽反射用压舌板轻触咽后壁粘膜，观察是否引起作呕及软腭上举动作。 三、真性与假性球麻痹的鉴别诊断(表2-5)： 表2-5 真性球麻痹与假性球麻痹的鉴别要点 鉴别要点 真性球麻痹 假性球麻痹 神经元损害 下运动神经元 上运动神经元 病变部位 疑核、舌下神经核及Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ脑神经，多为一侧性损害。 双侧皮质延髓束 病史 多为首次发病 两次或多次脑卒中 强哭强笑 (-) (+) 舌肌纤颤及萎缩 (+) (-) 咽反射、吸吮反射、掌颌反射 (-) (+) 下颌反射 无变化 亢进 四肢锥体束征 多无 多有 排尿障碍 无 多有 脑电图 无异常 可有弥漫性异
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ⅩⅢ．舌瘫 舌瘫是神经科常见的症状体征，应熟悉舌瘫的临床类型，掌握临床诊断思路。 要求：①熟悉舌瘫的临床类型；②掌握舌瘫的定位定性诊断。 一、检查舌下神经应观察舌在口腔内位置及形态，伸舌有无偏斜(舌瘫)、肌萎缩，舌瘫是否伴面瘫、偏瘫等。 二、临床类型及病因 1．中枢性舌瘫 舌下神经核主要接受对侧皮质核束支配，核上性损害可导致病灶对侧舌肌瘫痪，伸舌偏向病灶对侧，无舌肌萎缩及舌肌纤颤，常伴偏瘫及中枢性面瘫。双侧皮质核束损害(假性球麻痹)，表现不能伸舌、构音障碍和吞咽困难，可伴吸吮反射、掌颏反射等脑干病理反射，咽反射存在；见于脑血管病、肿瘤等。 2．周围性舌瘫 出现患侧舌肌瘫痪，伸舌偏向病灶侧，并有舌肌萎缩和肌束震颤，严重言语和吞咽困难，咽反射消失(真性球麻痹)；见于颅底骨折、高颈位外伤、动脉瘤、舌下神经鞘瘤、鼻咽癌等，双侧周围性舌瘫见于Guillain-Barré综合征。核性损害如延髓空洞症、脊髓灰质炎和运动神经元病等，由于双侧舌下神经核相距很近，常导致双侧舌瘫，伴舌肌萎缩和舌肌颤动。
ⅩⅣ．瘫痪 瘫痪是神经疾病的常见症状，是指肢体随意运动功能减低或丧失，可因锥体束、运动神经、肌肉或神经-肌肉接头病变所致。 要求：①熟悉瘫痪常见类型及定位诊断意义；②掌握瘫痪的临床诊断方法。 瘫痪的常见类型及定位意义 1．偏瘫 是一侧上下肢瘫痪，多见于一侧锥体束损害，为痉挛性瘫痪(休克期可为弛缓性瘫痪)。病变部位可为：①内囊：锥体束纤维最集中，病变常导致对侧肢体完全性偏瘫，伴中枢性面舌瘫，累及丘脑辐射和视辐射可引起对侧偏身感觉障碍及对侧同向偏盲(三偏征)；②皮质下白质(放射冠区)：愈邻近皮质纤维愈分散，可导致不均等性偏瘫。偏瘫多因脑血管疾病、脑肿瘤、脑外伤和脑炎等引起。 2．单瘫 临床常见于：①大脑皮质中央前回病变：局灶性病变引起对侧肢体痉挛性单瘫或以单瘫为主的偏瘫，急性病变早期为弛缓性瘫，易误诊为臂丛或腰骶神经丛病变，但可伴精神症状、言语或智能异常、癫癎发作等脑皮质损害症状，常见于脑血管疾病、肿瘤及炎症等；②脊髓病变：脊髓占位性病变早期可出现痉挛性单瘫；③单瘫伴明显肌萎缩，腱反射消失，可为脊髓前角细胞、脊神经根和脊神经干病变，如臂丛神经损伤、腰骶神经根炎、脊髓灰质炎等，CT/MRI有助于确诊。 3．交叉瘫 是脑干病变特征性表现，病变累及该平面脑神经运动核及尚未交叉的皮质脊髓束和皮质核束，引起病灶侧脑神经下运动神经元瘫，以及对侧肢体和病变水平以下脑神经上运动神经元瘫。①Weber综合征：中脑大脑脚病变引起病灶侧动眼神经瘫，对侧面、舌瘫及肢体瘫；②Millard-Gubler综合征：桥脑基底部外侧病变引起病灶侧展、面神经瘫及对侧偏瘫和舌瘫；③Fovil1e综合征：脑桥基底内侧病变出现病灶侧展神经瘫与对侧肢体偏瘫，常伴两眼向病灶侧水平凝视麻痹；均见于基底动脉旁正中支或短旋动脉闭塞；④Jackson综合征：延髓前部橄榄体内侧病变出现病灶侧周围性舌下神经瘫(伸舌偏向病灶侧)及对侧偏瘫，多因脊髓前动脉阻塞。 4．截瘫 通常指双下肢瘫痪。①脊髓病变：多为胸髓(T3~12)损害引起双下肢痉挛性瘫，伴平面以下感觉缺失、尿便潴留或失禁；急性脊髓横贯性损害早期出现弛缓性截瘫(脊髓休克)，数周后逐渐转为痉挛性截瘫，须注意与腰骶段脊髓前角、前根或周围神经病变鉴别，后者均有肌萎缩及不同类型感觉障碍；脊髓性截瘫见于急性脊髓炎、脱髓鞘性疾病、硬脊膜外脓肿、脊柱结核和转移性肿瘤等；②脑病变：半球内侧病变损及双侧旁中央小叶支配下肢的双侧锥体束可出现脑性截瘫，见于颅脑外伤、矢状窦静脉血栓形成及脑肿瘤等，须注意鉴别。 5．四肢瘫 临床常见于：①颈髓病变：如枕大孔区及高位颈髓(C1~4)肿瘤及其它压迫性病变可引起四肢痉挛性瘫；颈膨大(C5~T2)病变可致双上肢弛缓性瘫、双下肢痉挛性瘫，常伴颈肩痛和手麻；②双侧大脑及脑干病变可引起痉挛性四肢瘫，由于反复发生脑卒中先后出现双侧偏瘫、假性球麻痹等，基底动脉闭塞、脑桥出血可导致急性四肢瘫，常伴严重意识障碍、生命体征改变，CT/MRI可确诊；③多发性周围神经病如Guillain-Barré综合征出现对称性弛缓性四肢瘫，可伴脑神经麻痹、末梢型感觉障碍，脑脊液蛋白细胞分离，早期F波或H反射延迟、神经传导速度减慢等；④肌源性四肢瘫如重症肌无力、周期性麻痹等并不少见。 6．癔病性瘫痪 为功能性瘫痪，多见于年轻女性，常有癔病性格，发病多与精神因素有关，可表现偏瘫、截瘫、单瘫或四肢瘫等，弛缓性或痉挛性，腱反射偏活跃，症状多变，受暗示影响，电生理检查无异常。诊断时须排除器质性瘫痪，应注意有些患者为器质性损害合并
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ⅩⅤ．肌萎缩 肌萎缩是由于营养不良使骨胳肌容积缩小、肌纤维数目减少，为下运动神经元病变或肌肉疾病所致。 要求：①掌握肌萎缩的临床分类；②肌萎缩对神经肌肉疾病的诊断意义。 一、神经源性肌萎缩 是下运动神经元及其纤维损害所致。 1．下运动神经元(脊髓前角细胞、脑干运动神经核)病变肌萎缩特征：①肢体远端节段性分布，对称或不对称，常有肌束颤动(“肉跳”)，肌力及腱反射减弱与损害程度有关，无感觉障碍；②肌电图可见肌纤颤电位或高波幅运动单位电位；③肌肉活检可见肌纤维数目减少、变细、部分变性，细胞核集中，间质结缔组织增生。常见于急性脊髓灰质炎、进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬化症和腰骶髓外伤等。 2．神经根、神经干及周围神经病变肌萎缩特征：常伴支配区感觉障碍和腱反射消失，神经传导速度延长，肌电图也呈失神经性改变。常见于Guillain-Barré综合征、遗传性多发性神经病、周围神经肿瘤及外伤等。 二、肌源性肌萎缩 是肌肉病变所致。 表现肌无力、肌萎缩，无感觉障碍和肌纤颤。肌萎缩不按神经分布，多为近端型(骨盆带、肩胛带)对称性肌萎缩，少数为远端型。血清酶如肌酸磷酸激酶(CK)等不同程度升高；肌源性损害肌电图，出现短时限多相电位，单个运动单位纤维密度减少。肌活检显示肌病者肌纤维肿胀破坏，横纹消失，空泡形成，核聚集中央，间质结缔组织增生；肌炎可见肌纤维坏死、变性，细胞核变大，炎症细胞浸润等。 常见于：①进行性肌营养不良症：儿童或少年起病，多有家族史，四肢近端对称性肌萎缩，翼状肩胛、Gower氏征、鸭步和肌肉假肥大等(假肥大型)；面肌、肩胛带及上臂肌萎缩为主(面肩肱型)；②强直性肌营养不良症：头面肌、胸锁乳突肌和四肢远端肌萎缩和肌无力，可见肌强直，叩击出现肌球，典型肌强直放电肌电图。 此外，长期瘫痪的病人未进行康复训练可逐渐出现废用性肌萎缩；肌肉血管病变(炎症、血栓形成、栓塞或损伤)使肌肉缺血和无菌性坏死可导致缺血性肌萎缩
ⅩⅥ．抽搐、肌痉挛、肌阵挛 抽搐是一块或一组骨骼肌发作性短促而快速的抽动；肌痉挛是指个别肌肉或肌群的不随意收缩；肌阵挛是指肢体或躯干肌快速而短促的刻板样重复不自主收缩。 要求：①熟悉抽搐、肌痉挛、肌阵挛的临床涵义；②掌握抽搐、肌痉挛、肌阵挛的临床诊断方法及辅助检查。 一、临床涵义 1．抽搐 临床上抽搐的概念有时较为广泛和模糊，可包含痉挛、抽动、搐搦和局灶性癫癎发作等，如可泛指面肌痉挛、痛性抽搐、抽动-秽语综合征、(缺钙所致)手足搐搦症和习惯性抽搐(如眨眼、咧嘴、转颈等)。 2．肌痉挛 是节律性快速、反复的肌收缩，不受意识支配，如面肌痉挛、三叉神经痛性面肌痉挛、脊髓痛性强直性痉挛发作和局灶性癫癎发作等。 3．肌阵挛 可为节律性和非节律性，以后者为多，有时可为双侧性，见于各种弥漫性脑病、中毒性脑病、神经系统变性疾病和代谢性疾病等。 二、临床诊断方法 1．询问病史 ①现病史：了解抽搐的部位、方式、频率、特点、双侧或单侧、是否伴疼痛及伴发的疾病，是否伴抽搐的范围扩大和意识丧失；②既往史须了解系统性疾病、脑部疾病和神经系统疾病史，家族史须了解遗传病史。 2．进行详细的全身和神经系统检查，必要的辅助检查如脑电图、脑脊液、头部CT或MRI等。 3．根据详细的病史和全面的神经系统检查，结合患者的原发性疾病，通常可作出初步诊断。例如：①局限于眼睑部的肌痉挛为睑肌痉挛，可逐渐扩展至一侧面肌，称为偏侧面肌痉挛，通常无特殊原因； ② 三叉神经痛伴面肌反射性抽搐称为痛性抽搐或痛性痉挛； ③ 脊髓痛性强直性痉挛发作见于多发性硬化； ④ 2~15岁男孩出现表情肌、颈肌或上肢肌迅速、反复和不规则抽动，表现挤眼、皱眉、仰颈和提肩，喉部发出怪声，可有秽亵言语和行为异常，可受意志控制达数分钟或更长，数周或数月内症状可有波动，EEG可见高波幅慢波、棘波、棘慢综合波等，可诊断为抽动-秽语综合征； ⑤ 儿童出现注意力不集中，伴眨眼、努嘴、转颈等，精神紧张时加重，入睡后消失，智力不受影响，称为注意力缺陷多动症(ADHD)或儿童多动症； ⑥ 自儿童或青年期出现的眨眼、咧嘴、转颈等刻板动作，意识可短时间控制者为习惯性抽搐；⑦由于缺钙引起的手部特殊的抽搐姿势为手足搐搦症；⑧局灶性癫癎呈发作性，可扩展为Jackson癫癎或有Todd麻痹，可继发全面性强直-阵挛发作，伴局灶性EEG异常等；⑨肌阵挛见于肝性脑病、尿毒症性脑病、中毒性脑病等，以及CJD(皮质纹状体脊髓变性)、SSPE(亚急性硬化性全脑炎)、类脂质沉积病和病毒性脑炎等。
ⅩⅦ．不自主运动 不自主运动是病人不能随意控制的骨骼肌不正常动作，表现多样。 要求：①掌握不自主运动的主要类型；②熟悉不自主运动的临床诊断思路。 一、不自主运动的类型及病因 1．类型 ①震颤：主动肌与拮抗肌交替收缩引起关节不自主的快速节律性运动；②舞蹈样动作：无目的，无节律，不对称，不协调而快速的不自主运动；③扭转痉挛：肢体或躯干沿纵轴呈畸形扭转的不随意运动；④痉挛：肌肉或肌群不随意收缩。 2．病因 ①基底节病变可引起震颤、舞蹈样动作、扭转痉挛等，常见于帕金森病、小舞蹈病、扭转痉挛、痉挛性斜颈等；②小脑疾病如变性病、肿瘤等可出现意向性震颤；③中毒和代谢性疾病如肝性脑病、甲亢等可出现震颤；抗精神病及帕金森病药物可引起震颤、舞蹈样动作等。 二、临床资料搜集 1．现病史：①起病年龄如儿童期发病多为遗传病，老年多为变性病，有助于定性诊断；②速度：隐匿起病、缓慢进展提示为变性病、遗传病，急性发生多为药物中毒、中枢神经系统感染和脑血管病。 2．既往史注意神经、精神疾病史，慢性肝、肾和内分泌疾病史，脑外伤、服药及饮酒史等；遗传病家族史。 3．观察不自主运动表现为震颤、舞蹈样动作或扭转痉挛，全身性或局部性、单侧或双侧，震颤在静止或运动时加重，是否伴其他神经系统(包括自主神经)症状体征等，是诊断的基础。 4．体格检查应注意甲状腺肿大、肝脏肿大及压痛。神经系统检查须注意不自主运动、共济失调和步态、智能、锥体束、自主神经损害等。进行必要的辅助检查、头部CT/MRI检查等。 三、不自主运动临床诊断思路(以震颤为例) 1．确定震颤表现或类型 ①静止性震颤：肌肉松弛时出现的震颤，活动后减轻，睡眠时消失，节律为4～6次/秒，伴肌强直、运动迟缓和姿势步态异常；②动作 (意向)性震颤：自主运动时出现的震颤，静止时消失，愈接近目标时震颤愈明显，可检查用手取物和指鼻试验等。 2．根据震颤表现作出初步诊断 ①静止性震颤：最常见于帕金森病或帕金森综合征(因药物、毒素、脑血管病、脑炎、外伤等所致)；发病年龄小、角膜K-F环为肝豆状核变性；少数为癔病性震颤；②动作性震颤：多见于小脑疾病，如肿瘤、脱髓鞘病和代谢性遗传病等；少数为特发性震颤(中老年发病、有家族史、饮酒后症状减轻)，癔病性震颤(震颤无规律、幅度不等、有精神诱因、暗示治疗有效)。 3．辅助检查 头部CT/MRI检查是必要的；疑及代谢性脑病应检查肝、肾功能、血气分析等，肝豆状核变性测定铜兰蛋白和铜氧化酶活力，中毒应行毒理学分析，颅内感染者应检查脑脊液。
ⅩⅧ．步态异常 步态异常有时可提示特异性运动、感觉功能异常，甚至特异性疾病。 要求：①熟悉步态检查方法；②掌握常见的步态异常及临床意义。 一、检查方法 1．站立 嘱患者从座位上站起，维持站立姿势，承受前、后及两侧的推动力。 2．行走 观察患者起步和停止情况，步幅、步基宽度、抬足力度、伸足及下落姿势、双臂摆动情况等。 3．转弯 观察患者转弯时的姿势、速度和动作协调性等。 4．平衡 观察患者用脚尖、脚跟行走时维持平衡的情况。 5．闭目难立征 嘱患者双足并拢、直立，先做睁眼，再做闭眼，观察平衡情况。 二、步态异常分类及意义 1．痉挛性偏瘫步态 病侧上肢内收、旋前，下肢伸直、外旋，行走呈划圈步态；见于脑卒中后遗症等。 2．痉挛性截瘫步态 膝、髋部运动缓慢僵硬，行走费力，呈剪刀样步态；见于脑瘫、脊髓外伤等。 3．慌张步态 行走时躯干弯曲向前，髋、膝和踝部弯曲，小步态擦地而行，呈前冲状，极易跌倒，起步、止步和转身困难；见于帕金森病。 4．小脑性共济失调步态 行走时双下肢分开较远(阔基底步态)，走直线困难，左右摇晃，常向病侧倾斜，可通过视觉来纠正；见于多发性硬化和小脑病变等。 5．醉酒步态 步态蹒跚、摇晃、前后倾斜，似欲失去平衡而跌倒，不能通过视觉纠正蹒跚步态，见于酒精中毒或巴比妥类中毒。与小脑性共济失调不同是，醉酒者可在窄基底面上行走短距离并保持平衡。 6．感觉性共济失调步态 患者闭眼站立时摇晃易跌倒(Romberg征阳性)；行走时下肢动作沉重，高抬足而重落地，黑暗中难以行走；见于Friedreich共济失调、脊髓亚急性联合变性、多发性硬化等。 7．跨阈步态 由于胫前肌、腓肠肌无力导致足下垂，行走时患肢抬高，如跨门槛样；见于腓总神经麻痹、腓骨肌萎缩症、进行性脊肌萎缩症等。 8．肌病步态 由于骨盆带肌无力使脊柱前凸，行走时臀部左右摇摆，表现摇摆步态或鸭步；见于进行性肌营养不良症。 9．癔病步态 可为奇形怪状步态，下肢肌力虽佳，但不能支撑体重，向各个方向摇摆而似欲跌倒，但罕有跌倒致伤者；见于心因性疾病。
ⅩⅨ．感觉障碍 感觉障碍是神经疾病常见症状之一，具有定位诊断价值。 要求：①掌握感觉障碍的类型；②熟悉感觉障碍在定位诊断中的意义。 一、感觉障碍的性质 1．刺激性症状 由感觉径路上刺激性病变引起。①感觉过敏：如轻刺激引起疼痛；②感觉倒错：如非疼痛性刺激引起疼痛；③感觉过度：刺激阈增高，表现强烈的定位不明确的不适感，有潜伏期和后作用，见于丘脑及周围神经损害；④感觉异常：如麻木感、肿胀感、沉重感、痒感、蚁走感、针刺感、电击感和束带感等；⑤疼痛：包括局部性疼痛(如神经炎)、放射性疼痛(神经根刺激性病变)、扩散性疼痛(一神经分支扩散至另一分支)；牵涉性疼痛(内脏疼痛扩散到相应体表节段)。 2．抑制性症状 感觉径路受受损导致感觉缺失。可分为完全性感觉障碍、分离性感觉障碍。 二．感觉障碍类型及定位 1．末梢型 肢体远端手套袜子形感觉缺失，伴运动、自主神经障碍，如多发性神经病。 2．周围神经型 如桡神经、尺神经、腓总神经等，一肢体多数神经感觉障碍见于神经干或神经丛病变。 3．节段型 可见：①支配区节段性完全性感觉障碍，伴放射性根痛(后根型)；②单侧节段性分离性感觉障碍(后角型)；③双侧节段性分离性感觉障碍(前连合型)。 4．传导束型 ①脊髓半切综合征：病变平面以下对侧痛温觉缺失，同侧深感觉缺失及上运动神经元瘫；②脊髓横贯性损害：平面以下全部感觉障碍，伴截瘫或四肢瘫、尿便障碍。 5．交叉型 同侧面部、对侧偏身痛温觉缺失(延髓背外侧综合征)。 6．偏身型 脑桥、中脑、丘脑及内囊等病变均可导致对侧偏身(包括面部)感觉缺失，丘脑病变深感觉重于浅感觉，远端重于近端，伴自发痛和感觉过度；内囊受损可伴三偏征。 7．单肢型 感觉障碍区局限，复合感觉障碍为其特点，为大脑皮层病变所致。
临床琐记
1 突然偏瘫的病人不要忘了检查血糖.
2 肢体无力的病人注意动脉栓塞和疼痛限制
3急性四肢无力的病人应当检查血糖
4急性心源性脑缺血综合征后，心电图可出现巨大的倒置T波伴明显的QT间期延长，或有巨大的双相T波，发生原因不明，可能与脑缺血发作时极度的交感神经兴奋有关。如果心电图未能记录到室颤发生时的心电图，而仅有巨大倒置的T波，并结合晕厥或抽搐的发作，也可推断是恶性心律失常引发了脑缺血综合征
5髓病变一定要检查脊柱有无压痛
6昏迷病人可能的十种原因——脑间解毒尿，滴滴心肝肺
脑—脑病
间—癫痫
解—电解质紊乱
毒—中毒
尿—尿毒症
滴—低血糖
滴—低血压
心—心脏病
肝—肝昏迷
肺—肺性脑病
1 占位性的头痛有典型的早晨严重，站立或座位后减轻的特点。
2.对于急性意识障碍病人，无论有无糖尿病史，应急查血糖，排除低血糖昏迷，以免造成脑细胞不可逆性损害。
3发作性或复发性意识障碍需考虑肝性脑病 ,考虑肝性脑病及肝性脊髓病应查血氨,血氨不高不能诊断.
4头晕与头部体位变化密切相关，需排除良性特发性位置性眩晕（耳石症）
5多见多考虑，少见少考虑，不见的不考虑（指当地几乎没有的病），能治的先考虑，不能治的后考虑（如ALS），急需治的先考虑（处理迟了就没机会了），不可延误。本着这一原则，老年人晕厥首先不要考虑神经科的，很可能是个心源性的阿斯综合征，容易引起医疗纠纷。
6不要让别人左右你的情绪，认真细致工作、真诚对待每位患者，可预防医患纠纷 .
7、对一个反复诉说头痛的病人，如果影像学检查的结果是缺血性脑血管病，千万别轻易就放过，毕竟缺血性脑血管意外的病人比较少出现头痛，更罕见以头痛为主要症状的。
8对中老年昏厥患者，要优先考虑心源性的（冠脉或恶性心律失常），不管既往有无类似发作史。
9眩晕、呕吐的，要防小脑出血、梗塞！
10.抽搐的病人应注意检查电解质，部分病人对低钙非常敏感。
1头晕头痛病人无论血压高低均应检头ct，排除正常血压脑血管病者.
2晕厥患者不要忘了排除肺栓塞的可能，查D-二聚体以排除。
3 40岁以下的帕金森患者应查肝功能，需要考虑Wilson病的可能 .
4结核性胸水病人治疗中，出现双下肢迟缓性瘫痪，除考虑低血钾，异烟肼所致周围神经炎，还要考虑格林-巴利综合征和胸/腰椎结核。虽然椎体结核少见.
5头痛,呕吐的病人CT未发现问题,要行腰穿排除SAH.
6不明原因反应迟钝的老年患者，首先排除脑血管意外，其次排除肺部感染.
7青年女性,昏迷但生命体征平稳,各项检查正常,瞳孔大.偶有烦燥要注意K粉或迷幻药(氯胺酮类)中毒.
8四肢无力的患者,有多尿、高血压时，要想到原发性醛固酮增多症
1腕下垂--桡神经损伤.爪型手--尺神经损伤.猿手-----正中神经损伤.足下垂--腓总神经损伤.
2剧烈心前区疼痛伴高血压和(或)主动脉瓣区突然出现舒张期杂音，而心电图无梗塞图形者（有些特殊病例可有，如主动脉夹层动脉瘤撕裂至左冠或右冠），应怀疑主动脉夹层瘤。
3“忧伤若不能随眼泪散去，就会造成其他脏器哭泣。”——苏格兰病理学家威廉博伊德
这句话的含义是了解患者发病之前所受到的精神刺激很重要，特别是在当今抑郁症、焦虑症、疑病症等精神科疾病发病率逐年升高的情况下。
4“我之所以能发现它是因为我正在寻找它，不是你看不见，只不过是没注意罢了。你不知道往哪里看，所以你会疏漏那些至关重要的细节。”——福尔摩斯如此对华生说。
医生与侦探这两个职业有最大的共同点，两者都需要很敏锐的观察思维能力，都需要注意细节
1脑血管病;无论定位体征再轻,无论经济再困难,无论病人多熟,坚持原则作头颅CT.少量脑出血,与脑梗死确实不好鉴别.省得吃官司.
2 SAH的病人在没有完全清楚出血原因之前，应慎有脑脊液置换方法，这样可能会加据再出血，因为置换可能使颅内压不稳定而再出血
3.对于意识障碍的烦躁病人慎用安定类药物，一则不利于意识变化的观察，其二防止出现呼吸抑制。
4痴呆常见的病因：Vitamin （维他命)
即7项首个字母：
Vasular reason 血管性
Infection 炎症
Tumor 肿瘤
Alzheimer disease 阿尔茨海默病
metabolism 代谢性
Inheritance 遗传、变性病
Nutrition 营养缺乏
5对于刚发病的肢体瘫痪不重的脑梗死病人，应该常规并认真地向家属说明有进展性卒中的可能，即肢体瘫痪越来越重或出现意识障碍等等。避免纠纷。
2 肢体无力的病人注意动脉栓塞和疼痛限制
3急性四肢无力的病人应当检查血糖
4急性心源性脑缺血综合征后，心电图可出现巨大的倒置T波伴明显的QT间期延长，或有巨大的双相T波，发生原因不明，可能与脑缺血发作时极度的交感神经兴奋有关。如果心电图未能记录到室颤发生时的心电图，而仅有巨大倒置的T波，并结合晕厥或抽搐的发作，也可推断是恶性心律失常引发了脑缺血综合征
5髓病变一定要检查脊柱有无压痛
6昏迷病人可能的十种原因——脑间解毒尿，滴滴心肝肺
脑—脑病
间—癫痫
解—电解质紊乱
毒—中毒
尿—尿毒症
滴—低血糖
滴—低血压
心—心脏病
肝—肝昏迷
肺—肺性脑病
1 占位性的头痛有典型的早晨严重，站立或座位后减轻的特点。
2.对于急性意识障碍病人，无论有无糖尿病史，应急查血糖，排除低血糖昏迷，以免造成脑细胞不可逆性损害。
3发作性或复发性意识障碍需考虑肝性脑病 ,考虑肝性脑病及肝性脊髓病应查血氨,血氨不高不能诊断.
4头晕与头部体位变化密切相关，需排除良性特发性位置性眩晕（耳石症）
5多见多考虑，少见少考虑，不见的不考虑（指当地几乎没有的病），能治的先考虑，不能治的后考虑（如ALS），急需治的先考虑（处理迟了就没机会了），不可延误。本着这一原则，老年人晕厥首先不要考虑神经科的，很可能是个心源性的阿斯综合征，容易引起医疗纠纷。
6不要让别人左右你的情绪，认真细致工作、真诚对待每位患者，可预防医患纠纷 .
7、对一个反复诉说头痛的病人，如果影像学检查的结果是缺血性脑血管病，千万别轻易就放过，毕竟缺血性脑血管意外的病人比较少出现头痛，更罕见以头痛为主要症状的。
8对中老年昏厥患者，要优先考虑心源性的（冠脉或恶性心律失常），不管既往有无类似发作史。
9眩晕、呕吐的，要防小脑出血、梗塞！
10.抽搐的病人应注意检查电解质，部分病人对低钙非常敏感。
1头晕头痛病人无论血压高低均应检头ct，排除正常血压脑血管病者.
2晕厥患者不要忘了排除肺栓塞的可能，查D-二聚体以排除。
3 40岁以下的帕金森患者应查肝功能，需要考虑Wilson病的可能 .
4结核性胸水病人治疗中，出现双下肢迟缓性瘫痪，除考虑低血钾，异烟肼所致周围神经炎，还要考虑格林-巴利综合征和胸/腰椎结核。虽然椎体结核少见.
5头痛,呕吐的病人CT未发现问题,要行腰穿排除SAH.
6不明原因反应迟钝的老年患者，首先排除脑血管意外，其次排除肺部感染.
7青年女性,昏迷但生命体征平稳,各项检查正常,瞳孔大.偶有烦燥要注意K粉或迷幻药(氯胺酮类)中毒.
8四肢无力的患者,有多尿、高血压时，要想到原发性醛固酮增多症
1腕下垂--桡神经损伤.爪型手--尺神经损伤.猿手-----正中神经损伤.足下垂--腓总神经损伤.
2剧烈心前区疼痛伴高血压和(或)主动脉瓣区突然出现舒张期杂音，而心电图无梗塞图形者（有些特殊病例可有，如主动脉夹层动脉瘤撕裂至左冠或右冠），应怀疑主动脉夹层瘤。
3“忧伤若不能随眼泪散去，就会造成其他脏器哭泣。”——苏格兰病理学家威廉博伊德
这句话的含义是了解患者发病之前所受到的精神刺激很重要，特别是在当今抑郁症、焦虑症、疑病症等精神科疾病发病率逐年升高的情况下。
4“我之所以能发现它是因为我正在寻找它，不是你看不见，只不过是没注意罢了。你不知道往哪里看，所以你会疏漏那些至关重要的细节。”——福尔摩斯如此对华生说。
医生与侦探这两个职业有最大的共同点，两者都需要很敏锐的观察思维能力，都需要注意细节
1脑血管病;无论定位体征再轻,无论经济再困难,无论病人多熟,坚持原则作头颅CT.少量脑出血,与脑梗死确实不好鉴别.省得吃官司.
2 SAH的病人在没有完全清楚出血原因之前，应慎有脑脊液置换方法，这样可能会加据再出血，因为置换可能使颅内压不稳定而再出血
3.对于意识障碍的烦躁病人慎用安定类药物，一则不利于意识变化的观察，其二防止出现呼吸抑制。
4痴呆常见的病因：Vitamin （维他命)
即7项首个字母：
Vasular reason 血管性
Infection 炎症
Tumor 肿瘤
Alzheimer disease 阿尔茨海默病
metabolism 代谢性
Inheritance 遗传、变性病
Nutrition 营养缺乏
5对于刚发病的肢体瘫痪不重的脑梗死病人，应该常规并认真地向家属说明有进展性卒中的可能，即肢体瘫痪越来越重或出现意识障碍等等。避免纠纷。
2009年3月8日星期日
高热患者物理降温
一、概述
体温超过39℃以上者，称为高热，是临床上常见症状之一。高热期间病人代谢率和氧消耗量增加，易引起机体内环境的改变，导致一系列并发症的发生。因此，选择适当的降温方法，使病人得到及时有效的护理是很重要的，而物理降温是高热病人首选的降温方法。
二、物理降温与药物降温
物理降温（头部冷敷外）与药物降温不能同时应用，原因是药物降温过程中，皮肤毛细血管扩张、出汗，通过汗液蒸发带走许多热量，物理降温是冷刺激，皮肤毛细血管收缩。如果药物降温和物理降温同时进行，影响药物降温效果。
1、擦浴法
擦浴降温法是临床上常用的物理降温方法。国外有学者认为擦浴浪费了护理时间，不支持这种做法。国内同行通过临床观察认为擦浴降温的的作用虽然不够持久，但在短时间内不失为效果明显的快速降温措施。护理人员对此项护理措施的健康教育有助于指导社区农村地区家属及时处置高热患儿，以减少高热惊厥等并发症的发生。擦浴降温措施符合我国的实际情况，值得在临床中推广。
为探讨更有效的擦浴方法，对酒精擦浴的温度进行观察对比，发现41-43℃酒精擦浴降温效果优于传统的酒精擦浴法。原理是热酒精挥发快，从机体带走的热量多，同时，热酒精可刺激皮肤毛细血管扩张，机体散热增加，产热减少，酒精温度高于皮肤2-3℃，有利于血管扩张，血流增快，皮肤表面温度升高，汗腺分泌增加，毛孔扩大，出汗时带走体内大量的热，因而降温效果更加明显，而且，由于酒精的温度与患者皮肤的温度接近，擦浴时不会因刺激引起不适，也不会因患儿哭闹增加产热。
薄荷乙醇浸剂：紫苏乙醇浸剂降温效果大大超过单独乙醇的物理降温效果，作用机理是由于这两种中草药都具有刺激皮肤汗腺分泌，扩张皮肤血管，又具有挥发性，挥发时可带走机体内大量热量，所以具有显著的降温效果。
应用退热药物后随即给予温水擦浴有以下优点：
及时使体温下降，预防高热惊厥并使患者有舒适感。
温水擦浴后使体表毛细血管扩张，提前发挥解热药的作用，以达到出汗散热的目的。
由于解热药与物理降温相结合，在一定时间内较理想地控制了体温回升。国外也有人提及退热药结合“冷围巾”降温效果好，病人感觉舒适，对发热的病人是一种有益的护理干预。
2、冷袋和水囊降温法
化学冰袋可以通过传导作用吸收机体热量，而且铵类化合物因其理化性质具有吸热作用，两者合并使体温调节定点下移，导致体温下降，同时由于化学冰袋重量轻、不易破裂等优点易被患者接受，减轻了护士的工作量。
普通冰块形状固定，不能与体表接触，容易滚动、脱落、不易固定。通过对不同浓度的盐水冰袋降温的实验研究，发现10%的盐水冰袋在室温18-24度的环境下持续3小时时其温度仍在-5度。低温持续时间长，在融化过程中其形态为霜冰混合，冰袋很松软，能充分与体表接触，易于固定，用于高热病人降温效果优于清水冰块降温。
3、灌肠法
无低血压、意识清楚的中枢高热的病人可用冰生理盐水100毫升灌肠。
4、静脉降温法
下丘脑功能紊乱所致的中枢性高热，体温升高快，降温效果差。开展了中枢性高热静脉降温法，其方法是将病人需常规输入的液体置于冰箱，待液体温度降为0-10度时取出，用棉套保温，按“静脉输液法”把液体输入病人体内，其降温疗效显著，降温有效率高达100%。
5、医用冰毯降温法
降温法效果好，有效率高达100%。
三、物理降温的注意事项
对冷敏感的病人不易用任何方法的物理降温，因各种冷刺激都会使病人出现寒战，使横纹肌产热增加而影响降温效果。
不论采用何种降温方法的同时，都应在足心置热水袋，减轻脑组织充血，促进散热，增加舒适，尤其是冰敷头部应重视，降头温可增加脑组织对缺氧的耐受性，减少脑组织的耗氧量，降低机体代谢率。一般认为，体温下降1度脑细胞代谢率可降低6.5%，颅内压可降低5.5%。所以，头部降温对颅脑损伤的病人尤为重要。
对有出血倾向皮疹、皮下出血点及伴有皮肤性损害的病人禁用酒精擦浴，特别是白血病患者，酒精擦浴往往导致出血症状加重。
擦浴禁擦后背、前胸区、腹部和足低等处，以免引起不良反应。
采取降温措施30分后测量体温（最好测肛温、如测腋温，需测量侧停止物理降温半小时），同时要密切观察病人血压、脉搏、呼吸及神态变化。
使用冰块降温的病人要经常更换部位，防止冻伤。腋下冰袋降温后，腋温的测量不易在50分钟内进行。
应用医用冰毯降温的病人，体温探头应放在直肠或腋中线与腋后线中间为宜。
体温超过39℃以上者，称为高热，是临床上常见症状之一。高热期间病人代谢率和氧消耗量增加，易引起机体内环境的改变，导致一系列并发症的发生。因此，选择适当的降温方法，使病人得到及时有效的护理是很重要的，而物理降温是高热病人首选的降温方法。
二、物理降温与药物降温
物理降温（头部冷敷外）与药物降温不能同时应用，原因是药物降温过程中，皮肤毛细血管扩张、出汗，通过汗液蒸发带走许多热量，物理降温是冷刺激，皮肤毛细血管收缩。如果药物降温和物理降温同时进行，影响药物降温效果。
1、擦浴法
擦浴降温法是临床上常用的物理降温方法。国外有学者认为擦浴浪费了护理时间，不支持这种做法。国内同行通过临床观察认为擦浴降温的的作用虽然不够持久，但在短时间内不失为效果明显的快速降温措施。护理人员对此项护理措施的健康教育有助于指导社区农村地区家属及时处置高热患儿，以减少高热惊厥等并发症的发生。擦浴降温措施符合我国的实际情况，值得在临床中推广。
为探讨更有效的擦浴方法，对酒精擦浴的温度进行观察对比，发现41-43℃酒精擦浴降温效果优于传统的酒精擦浴法。原理是热酒精挥发快，从机体带走的热量多，同时，热酒精可刺激皮肤毛细血管扩张，机体散热增加，产热减少，酒精温度高于皮肤2-3℃，有利于血管扩张，血流增快，皮肤表面温度升高，汗腺分泌增加，毛孔扩大，出汗时带走体内大量的热，因而降温效果更加明显，而且，由于酒精的温度与患者皮肤的温度接近，擦浴时不会因刺激引起不适，也不会因患儿哭闹增加产热。
薄荷乙醇浸剂：紫苏乙醇浸剂降温效果大大超过单独乙醇的物理降温效果，作用机理是由于这两种中草药都具有刺激皮肤汗腺分泌，扩张皮肤血管，又具有挥发性，挥发时可带走机体内大量热量，所以具有显著的降温效果。
应用退热药物后随即给予温水擦浴有以下优点：
及时使体温下降，预防高热惊厥并使患者有舒适感。
温水擦浴后使体表毛细血管扩张，提前发挥解热药的作用，以达到出汗散热的目的。
由于解热药与物理降温相结合，在一定时间内较理想地控制了体温回升。国外也有人提及退热药结合“冷围巾”降温效果好，病人感觉舒适，对发热的病人是一种有益的护理干预。
2、冷袋和水囊降温法
化学冰袋可以通过传导作用吸收机体热量，而且铵类化合物因其理化性质具有吸热作用，两者合并使体温调节定点下移，导致体温下降，同时由于化学冰袋重量轻、不易破裂等优点易被患者接受，减轻了护士的工作量。
普通冰块形状固定，不能与体表接触，容易滚动、脱落、不易固定。通过对不同浓度的盐水冰袋降温的实验研究，发现10%的盐水冰袋在室温18-24度的环境下持续3小时时其温度仍在-5度。低温持续时间长，在融化过程中其形态为霜冰混合，冰袋很松软，能充分与体表接触，易于固定，用于高热病人降温效果优于清水冰块降温。
3、灌肠法
无低血压、意识清楚的中枢高热的病人可用冰生理盐水100毫升灌肠。
4、静脉降温法
下丘脑功能紊乱所致的中枢性高热，体温升高快，降温效果差。开展了中枢性高热静脉降温法，其方法是将病人需常规输入的液体置于冰箱，待液体温度降为0-10度时取出，用棉套保温，按“静脉输液法”把液体输入病人体内，其降温疗效显著，降温有效率高达100%。
5、医用冰毯降温法
降温法效果好，有效率高达100%。
三、物理降温的注意事项
对冷敏感的病人不易用任何方法的物理降温，因各种冷刺激都会使病人出现寒战，使横纹肌产热增加而影响降温效果。
不论采用何种降温方法的同时，都应在足心置热水袋，减轻脑组织充血，促进散热，增加舒适，尤其是冰敷头部应重视，降头温可增加脑组织对缺氧的耐受性，减少脑组织的耗氧量，降低机体代谢率。一般认为，体温下降1度脑细胞代谢率可降低6.5%，颅内压可降低5.5%。所以，头部降温对颅脑损伤的病人尤为重要。
对有出血倾向皮疹、皮下出血点及伴有皮肤性损害的病人禁用酒精擦浴，特别是白血病患者，酒精擦浴往往导致出血症状加重。
擦浴禁擦后背、前胸区、腹部和足低等处，以免引起不良反应。
采取降温措施30分后测量体温（最好测肛温、如测腋温，需测量侧停止物理降温半小时），同时要密切观察病人血压、脉搏、呼吸及神态变化。
使用冰块降温的病人要经常更换部位，防止冻伤。腋下冰袋降温后，腋温的测量不易在50分钟内进行。
应用医用冰毯降温的病人，体温探头应放在直肠或腋中线与腋后线中间为宜。
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