高血压脑病或RPLS患者慎用ACEI类降压药，因其高血压有可能为肾动脉狭窄所致。有冠心病及其他严重的心血管疾病患者,有脑血管意外，动脉阻塞性疾病患者,禁用溴隐亭片；严重心律失常、心力衰竭、青光眼、消化性溃疡和有惊厥史者禁用左旋多巴片；对于有房室传导阻滞者 ,有骨髓抑制史者,禁用得理多。降压药的几种不良反应：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂单用或联合应用时可能导致心脏抑制；ACEI常见的不良反应为低血压，而且不能与保钾利尿剂长期合用；硝苯地平缓释片可能会引起患者出现双下肢水肿；利尿剂、β受体阻滞剂对血脂、血钠、血糖、血尿酸的代谢会有影响。心衰病人应用地高辛时合用立普妥会增加中毒风险；利血平用于急诊脑血管患者的高血压；西比灵与钙拮抗类降压药物临床上不应同时使用。
在临床工作中经常会遇到呃逆患者，这时候很多的医生可能会想到给予氟哌啶醇治疗。 然而较大剂量的氟哌啶醇在患有心脏病的患者中，可能会导致恶性神经阻滞综合症的可能。所以应用此药，须在充分了解患者心脏前提下使用。
脑血管病急性期，会出现不同程度血压升高，要视血压而定，急诊科常用舌下含化心痛定，肌注利血平，不适合。血压下降过快会加重缺血，如分水岭脑梗死的形成；对分水岭梗死患者使用降压药物时应该注意，应监控血压，防止血压下降后加重病情。
脑血管病慎用硝普钠和硝酸甘油，原因是：（1）血压降低后引起大脑灌注不足；（2）颅内血管扩张加重颅高压。使用硝普纳应严格控制剂量，密切观察血压变化。药液配置后存放时间不能超过四小时。 关于脑血管病急性期应用硝酸甘油的问题：1：请仔细阅读硝酸甘油的说明书，颅内压增高者为禁忌症！2：理论上，硝酸甘油扩张心脑血管，脑出血急性期的确应该避免！脑血管意外病人补液少用糖水：脑血管意外患者大脑处于缺氧状态，糖水补进去后，脑细胞在缺氧状态下会增加糖酵解，使乳酸堆积,加重脑损伤；脑血管意外病人合并心衰的不能用甘露醇脱水，输快了加重心衰,输慢了不管用。
活动性颅内出血者及严重颅内损伤急性期不可用胞磷胆碱；扩血管药物慎用于脑梗死急性期：大面积脑梗死早期以及高尿酸血症的缺血性脑血管患者慎用阿斯匹林 ，曾经有一个病人用阿司匹林后出现哮喘，耳鼻喉科会诊病人有鼻息肉。阿司匹林不宜与某些药同用，与维生素B1同服，会增加胃肠道反应；与抗凝药双香豆素合用，易致出血；与降糖药D860同用，易致低血糖反应；与肾上腺皮质激素合用，易诱发溃疡；与甲氨蝶呤同用，可增强其毒性；与速尿同用，容易造成水杨酸中毒；阿司匹林与地尔硫卓合用可使出血时间延长，手术前后不宜合用。
脑室外引流后一般不用甘露醇，甘露醇在颅内活动性出血者禁用（如脑出血急性期，特别是在6小时内，应用甘露醇可因扩容加重出血），SAH病人脱水太厉害，容易引起动脉瘤再破裂，硬膜下或外出血/积液,慎应脱水药物但颅内手术时除外。甘露醇应用的禁忌:尿闭,心功能不全,颅内活动性出血及血尿患者。
需要强调的药物是神经科常用药物-地塞米松，长期用副作用很多，大家都知道，但还是经常见到滥用，尤其是老年中风患者；平衡液中不加地塞米松，胰岛素不和维生素C合用。重症肌无力病人慎用激素；如果用，用药初期应该住院，并且严密观察，因为激素可以加重重症肌无力的病情。机制还不大清楚，可能的有：直接抑制N-M接头处的传递；通过增强胆碱酯酶抑制剂的作用，促发胆碱能危象；使血AchR抗体增多；早期加重和后来的疗效没关。地塞米松含氟，风湿病患者应慎用。
MG患者:奎宁、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、青霉胺、心得安、苯妥英、锂、四环素及氨基糖甙类抗生素可使症状加剧，应避免使用。甲氯芬脂对兴奋过度，有锥体外系症状者忌用。ICH急性期禁用胞二磷胆碱。
奥力保克、西比灵不宜用于PD病人，加重锥体外系症状。 PD药物的大概禁忌:1、安坦,禁用于青光眼患者；与金刚烷胺、抗胆碱药合用时，可加强抗胆碱作用，并可引起麻痹性肠梗阻;2、金刚烷胺,禁用于孕妇和哺乳期妇女；癫痫、有精神病史者慎用；3、左旋多巴,青光眼、糖尿病、心律失常、恶性黑色素瘤患者禁用；哺乳期妇女禁用。4、司来吉兰与度冷丁合用时，可造成致命性的反应;5、泰舒达,循环衰竭者及急性心梗者禁用。美多巴及泰舒达禁用于有精神症状的患者，其有诱发精神症状的副作用。PD的药物治疗的禁忌症，粗略的总结如下：1，抗胆碱能药：安坦，开马君青光眼及前列腺患者禁用，老年患者可影响记忆功能，应慎用；2，金钢烷胺：有癫痫史,精神错乱,幻觉,充血性心力衰竭,肾功能不全,外周血管性水肿或直立性低血压的患者慎用金钢烷胺抗震颤麻痹;新生儿和1岁以下婴儿或哺乳期妇女禁用；3，L-Dopa类药物：美多芭，帕金宁在狭角型青光眼，精神病患者禁用，活动性消化道溃疡患者应慎用；4，DA受体激动剂：1）培高利特2）溴隐亭：副作用与左旋多巴类似，但错觉和幻觉常见，有精神病史者禁用，近期心肌梗死，严重周围血管病和消化性溃疡等是相对禁忌症 3）新型DA受体激动剂：派拉米苏，罗吡尼洛；5，MAO-B抑制剂：思吉宁，主要有口干，胃纳减退和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用；6，COMT抑制剂：答是美，柯丹；7，中药或针灸对PD有一定的辅助作用。
补B1时忌用糖水，补钾时忌用糖水加胰岛素。Vit B1的主要作用是以辅酶的方式参加糖代谢；缺乏时，使丙酮酸难于进入三羧酸循环氧化，造成丙酮酸及乳酸堆积，如此时再用糖会加重Vit B1的缺乏，造成酸性物质大量堆积，可诱发Wernicke 脑病发作，临床上甚至可出现急性昏迷。另外，大量葡萄糖输入时，亦需适当补充Vit B1。目的是补充钾的话，如用糖加胰岛素，会加重缺钾，至少是无效补钾；因为糖代谢需消耗钾。如目的不是补钾，则用糖用盐均可。疑有Vit B1缺乏者(Wernicke 脑病，脚气病，长期嗜酒，营养不良等)，也应慎用肾上腺皮质激素；因其有对抗Vit B1的作用，阻碍丙酮酸的氧化，可诱发Wernicke 脑病发作，亦可使患者陷入昏迷，甚至呼吸停止。脑活素不可以与平衡氨基酸注射液同一瓶中静滴。胰岛素配VitC在配伍表中禁忌，有糖尿病的患者慎用小牛血去蛋白提取物、血通（丹参川芎嗪）针（说明书描述）。 神经科中风合并糖尿病患者糖尿病酮症、糖尿病肾病需要禁用二甲双胍。706代血浆应慎用于糖尿病患者，临床上还遇到有患者使用后出现腮腺肿大。
肿瘤的病人慎用维生素B12和叶酸，会促进肿瘤生长；隐球菌脑膜炎的病人慎用维生素B12，会促进隐球菌生长；结核性脑膜炎应用异烟肼的病人需用维生素B6，但要少于常规用量，会减弱异烟肼的效果；帕金森应用左旋多巴的病人慎用维生素B6，会使外周脱羧作用增强，增加外周副作用，减少中枢神经的作用。维生素B12针肌注禁用于痛风病人，可以诱发痛风急性发作；痛风急性期慎用别嘌呤醇，容易诱发痛风，因为使用后诱导嘌呤从痛风结节中游离出来，导致尿酸一过性增高，反而诱发发作加重。急性期过后，坚持服用。急性期可以使用激素、秋水仙碱或消炎止痛药物。
ATP静脉推注或麦入可能诱发心律失常或者心跳骤停。神经营养类药物(ATP)类慎用于心动过缓、癫痫患者以及脑梗死病人；速尿慎用于低钾患者；钙剂慎用于低钾患者；激素慎用于高血压及糖尿病患者；胺碘酮慎和西地兰合用；肾功能差者禁用依达拉奉；肝功能不全的癫痫患者慎用丙戊酸钠或丙戊酸镁，可以用咪唑达仑、异丙酚；肝性脑病忌用安定——抑制呼吸；呼吸衰竭、肝衰、急性酒精中毒等所导致的烦躁，慎用安定；静推安定速度宜慢；小剂量的溶媒如盐水或糖溶解安定会使溶液混浊；呼吸衰竭的癫痫患者慎用安定，可以用丙戊酸钠或丙戊酸镁或苯妥因钠。静脉推注氨茶碱切记慢，最好推注时间大于15-20分钟，否则可能导致心跳骤停。
癫痫患者慎用喹诺酮类抗生素，因此类药物有可能引起痫性发作；癫痫患者慎用泰能，可以用倍能替代；忌用皮质类固醇激素(对成人而言)；脑活素禁用于癫痫病人。在一些患有神经肌肉阻滞相关疾病的患者中，慎用喹诺酮类抗生素，有诱发癫痫的可能；慎用氨基糖甙类药物。石杉碱甲禁用于哮喘，促脑代谢类慎用于癫痫。临床上经常碰到病脑的，既有癫痫发作又有顽固的精神症状，注意控制精神症状禁用氯丙嗪（可以诱发癫痫）。
抗癫痫药：苯巴比妥为肝药酶诱导剂，因此可使氢化可的松、地塞米松、睾丸酮、雌激素、孕激素、口服避孕药、氯丙嗪、氯霉素、多西环素、地高辛、洋地黄毒甙及苯妥英钠等药合用时代谢加速疗效降低.丙戊酸钠可抑制苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、氯硝西泮的代谢，易使其中毒，故在合用时应注意调整剂量。卡马西平与苯巴比妥、苯妥英钠合用时，可加速卡马西平的代谢，使其浓度降低。抗抑郁药、大环内酯类抗生素、异烟肼、西咪替丁等药均可使卡马西平的血药浓度升高，使之易出现毒性反应。叶酸能加重癫痫发作。
抗癫痫药物导致的癫痫加重：卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥钠等可能加重失神发作；卡马西平、苯妥英钠可能加重肌阵挛加重；拉莫三嗪可能导致肌阵挛加重；妥泰可能导致儿童认知功能减退，低热、无汗。苯妥英钠会导致齿龈增生，多毛，丑陋面容，除非经济条件有限，一般儿童和女性患者不太用；苯妥英钠和苯巴比妥会加速口服避孕药的代谢，导致避孕失败；丙戊酸钠可能会导致体重增加，爱美的女士或者较胖的人也不建议用，如果有合适，可以用妥泰，但体重可能会下降；孕妇禁用丙戊酸钠；抑郁或帕金森病患者忌用西比灵；另外，老年患者或有认知功能障碍的患者尽量不要用安坦。卡马西平有抑制骨髓，降低白细胞作用。低血钙（假旁减等）的癫痫患者不用卡马西平、苯巴比妥和苯妥英钠等肝酶诱导剂，因后者能降低血钙。
抗震颤麻痹药金刚烷胺：有癫痫史,精神错乱,幻觉,充血性心力衰竭,肾功能不全,外周血管性水肿或直立性低血压的患者 慎用;新生儿和1岁以下婴儿或哺乳期妇女禁用。息宁：严重的心血管病或肺病,支气管哮喘,肝肾疾病,内分泌系统疾病,有胃溃疡或惊厥史者及孕妇 慎用;狭角型青光眼,疑有皮肤癌或黑素瘤病史的病人禁用。
抗生素的使用:β-内酰胺类药物不可与酸性或碱性药物配伍 输液时只能用生理盐水溶解药物，不能用葡萄糖注射液溶解。 头孢菌素类（特别是第一代头孢菌素）不可与高效利尿药（如速尿）联合应用，防止发生严重的肾损害。去甲万古霉素与许多药物可产生沉淀反应，因此含本品的输液中不得添加其他药物。磺胺注射液药物如磺胺嘧啶注射液，不易与酸性药物，如Vb、青霉素、四环素、盐酸麻黄碱等合用，否则析出磺胺沉淀，遇5%的碳酸氢钠注射液，析出磺胺沉淀。固体剂型遇普鲁卡因疗效减弱甚至失效，遇氧化钙、氯化铵会增加对泌尿系统毒性。应用头孢类抗生素需暂时忌酒——双硫仑样反应。低钾性周期麻痹慎用氨基糖甙类和克林霉素；有神经肌肉阻滞的病人,如格林巴利综合征,抗感染药物不能用克林霉素，因克林霉素可以阻滞神经肌肉接头处。阿奇霉素和茶碱同用应谨慎，和苄丙酮同时使用会增加抗凝药的药效，可以升高地高辛水平和麦角胺或二氢麦角胺合用可导致急性麦角毒性症状：严重的末梢血管痉挛和感觉迟钝，可以提高血清中卡马西平、特非那定、环孢素、苯妥英钠的水平。 左氧氟沙星可导致血糖和肝功能异常。喹诺酮与丹参续滴时应注意，会出现絮壮沉淀；氨苄青霉素也可能会引起患者出现难治性药疹。
12类不能合用的药品：优降糖和阿司匹林；消炎痛和阿司匹林；胃舒平和多酶片；立特灵和麻黄；土霉素和保和丸；速效伤风胶囊和解热止痛药；解热止痛药和感冒清热冲剂；盐酸黄连素和牛黄解毒丸；磺胺类药和酸性中药神曲；广谱抗生素和浓缩的维生素A；红霉素和穿心莲；抗菌药和补钙、铝、铁的药品。
胃复安的绝对禁忌症有嗜咯细胞瘤、乳腺癌化疗后；胃复安与解痉药不能合用，如果合用则会抵消胃复安的作用。甲氰米胍老年人应用后有可能会出现幻觉。胃溃疡病人慎用培它司啶。急性脑血管病时慎用西咪替丁预防急性胃粘膜病变，重者可改用奥美拉唑静推，轻者予以口服。因它可通过血脑屏障，具有一定的神经毒性，较常见的有头晕、头痛、疲乏、嗜睡等症状。少数病人可出现不安、感觉迟钝、语言含糊不清、出汗、局部抽搐或癫痫样发作，以及幻觉、妄想等症状；可有心动过缓、面部潮红等。静脉注射时偶有血压骤降、房性早搏、心跳呼吸骤停。
降血脂的他丁类和贝特类不可合用；他汀类药物可引起横纹肌溶解症，当服药他汀类药物的患者出现肌痛、肌无力，肌酸激酶明显升高时，应及时停药；长春西丁不用于心动过缓病人。利多卡因大量应用后会出现短暂失语。鲁米钠禁用于肝肾功能严重障碍、支气管哮喘患者。10%水合氯醛禁用于动脉硬化、肾炎、肝病。；罂粟碱禁用于房室传导阻滞病人；尼美舒利（普威）可引起面部浮肿。对有泥沙样小胆结石的老年患者，使用消炎利胆片时应注意，有可能会出现胆管嵌顿导致急性胆源性胰腺炎。
应用华发令进行抗凝治疗，如肺血栓栓塞，和房颤的病人长期抗凝治疗可以选用华法令口服，并需要检测INR值。在应用华法令的时候，需要注意，源于华法令的早期应用会导致机体暂时性，一过性的高凝状态（蛋白 C, 蛋白S消耗）所以在开始应用华法令的前3到五天需要合并应用肝素皮下注射抗凝治疗。一方面因为华法令起效较慢，另一方面因为其所导致的一过性，暂时性的高凝状态。应用华法令导致出血时，虽然大家都会想到给于维生素K 拮抗华法令的作用，然而这会给后续的抗凝治疗带来麻烦。所以此时多可停药。继续观察，如果出血量大，呈活动性，可考虑选用新鲜血浆，补充凝血因子。 低分子右旋糖苷可能会引起患者出现难治性药疹应慎用。
2009年4月2日星期四
关于TCD的思考
一直以来，很多人呼吁应该规范TCD诊断报告。现在各医院的TCD诊断报告不尽相同，我个人觉得有差别是可以的，只要这份TCD报告能反应真实的TCD检查发现以及能为临床提供有用的信息即可。也就是说，既不要抹杀了TCD的真正价值，也不要夸大TCD的作用，想当然随心所欲写报告是不行的。
一、TCD报告中存在的问题
TCD报告中存在的问题主要有两类：第一类是毫无依据的报告，要绝对摈弃；第二类是缺乏证据的报告，要严格掌握指证；第三类是有争议的报告，需要大家充分讨论和更多的研究。
（一）第一类：毫无依据的报告
这类毫无依据报告的典型是：根据TCD正常值标准，如果某一条脑动脉血流速度低于正常值的下限：1）直接诊断为该动脉供血区脑供血不足；2）不诊断为脑供血不足，但想当然地解释血流速度减慢的原因。第一种直接诊断为该动脉供血区脑供血不足是因为混淆了两个不同的概念即血流速度和血流量，在前面的不同章节中都已经很透彻地谈到这个问题，相信大家参加这次学习班以后，不会再写这样的诊断报告。第二种报告错误的严重性比第一种要轻一些，但仍然是错误的，也应杜绝。有些操作者可能会担心，以前我们那里的神经科医生习惯了这样的诊断报告，我们改了以后他们能接受吗？我很了解这种现状，也理解你们的担心和困惑，但必须纠正，下面我给大家讲讲理由。
第一，阻碍了医学发展和真正病因的寻找
先举个例子，譬如一个病人左侧肢体发作性无力，每次持续数分钟能完全缓解，临床医生开了TCD检查单子，TCD操作者发现病人右侧大脑中动脉血流速度比正常值低，诊断了右侧大脑中动脉供血不足。如果碰到这个临床医生的水平又差一些，一看到TCD诊断右侧大脑中动脉供血不足就很高兴，觉得病人诊断很明确，病人一过性左侧肢体无力就是右侧大脑中动脉供血不足引起的，给病人输输液，病人短时间内也没再犯病，皆大欢喜。但事实又是怎样呢？这个病人可能过不了多久又犯病了，再犯病的时候可能就没有那么幸运，他的偏瘫可能不会那么容易恢复。其实，在TCD检测到这个病人右侧大脑中动脉血流速度减慢时就提醒我们，这个病人可能存在右侧大脑中动脉重度狭窄/闭塞或右侧颈内动脉的重度狭窄/闭塞，需要更进一步给病人做颈动脉超声、MRA、CTA或DSA检查，如果确定病人有明显的低灌注，是需要放支架的，如果斑块不稳定，则需要更强的抗血小板药和他汀类降脂药。所以，如果做TCD检查的操作者报告了这个病人可能存在的右侧颈内动脉或大脑中动脉存在严重狭窄或闭塞，就提醒临床医生要给病人做进一步的检查，促使他为病人选择最适宜的治疗方法。但TCD报告了脑供血不足，迎合了某些临床医生的需要，但却阻碍了这位临床医生对患者短暂性脑缺血发作病因的查找，也阻碍了他临床水平的提高。所以，TCD操作者不要妄自菲薄，总觉得TCD没有用，被人看不起。其实，如果你做得好了，TCD还能在提高你们医院脑血管病诊断和治疗水平方面起到积极的推动作用。你想是不是这样呢？如果这个病人的TCD你做出了正确的诊断，传递给临床医生的信息就是这个病人可能存在右侧颈内动脉或大脑中动脉重度狭窄或闭塞，当临床医生看到这个报告以后会怎样呢？如果你们的TCD以前从来不报脑动脉狭窄，这个医生的第一反应可能是再做做其他检查看看你诊断得对不对，如果其他血管影像检查证实你的TCD报告准确无误，那他下一步就要思考脑动脉狭窄应该怎样去治疗了，而不是脑供血不足该怎么治疗，这对于临床医生来说是非常大的进步。是谁推动了这件事，是你，是TCD。
再举一个例子，譬如一个头晕的病人来就诊，偷懒的神经科医生想诊断他为“椎基底动脉供血不足”，又苦于缺乏依据，因此，就让病人拍张颈椎片，再做做TCD，希望颈椎片提示颈椎骨质增生，TCD诊断椎基底动脉供血不足，他就可以向病人交代。你做TCD后发现椎和/或基底动脉血流速度都比正常值慢了，就毫不犹豫地写下椎基底动脉供血不足的TCD诊断。当临床医生拿到椎基底动脉供血不足的TCD诊断报告和颈椎片诊断有骨质增生的报告（请问哪个老年人没有点骨质增生啊！），就可以堂而皇之地告诉病人，你，就是因为颈椎病骨质增生压迫了椎动脉，导致椎基底动脉供血不足引起了头晕，这两项检查都符合诊断，吃药吧。病人一看这两项诊断报告，觉得大夫说得一点都没错，高高兴兴地回去吃药去了。你可能心里想，不是挺好吗，有什么不对吗？真的是不对的，你有没有想过，这个“椎基底动脉供血不足”的诊断最后是谁替临床医生做出的，是你的TCD。但TCD能吗？TCD不能。但或许你现在即使已经知道TCD是不能诊断脑供血不足的，但你可能还认识不到这样的错误报告给临床带来的危害。临床医生在TCD的帮助下诊断“椎基底动脉供血不足”后，就不会再去查找头晕或眩晕的真正病因。所以，我可以这样说，如果你下了这样的TCD诊断，你和TCD就成了“椎基底动脉供血不足”这个本身就缺乏依据且已经逐渐被摈弃和淘汰的临床诊断的帮凶，严重阻碍了中国脑血管病中后循环缺血的发展。TCD在中国惹的最大的麻烦可能就是这个“椎基底动脉供血不足”的诊断了。比起一侧大脑中动脉血流速度减慢提示供血不足的TCD错误诊断报告，“椎基底动脉血流速度减慢，提示椎基底动脉供血不足”的错误诊断报告更普遍，更花样百出，也更难以消除其后患。
有人可能心里在想，真的有那么严重吗？危言耸听吧。“椎基底动脉供血不足”不是临床医生诊断的吗？没有依据他能诊断病人为椎基底动脉供血不足吗？这个问题很大，慢慢讲给大家听。
我们先谈谈“椎基底动脉供血不足”定义的变迁：1950年以后，逐渐出现了以下名称：carotid insufficiency(颈动脉缺血)、cerebralvascular insufficiency（脑供血不足）、vertebrobasilar insufficienty（椎基底动脉供血不足）。70年代后，明确颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念即不再使用。1990年,美国卒中分类中已将椎基底动脉供血不足等同于后循环TIA(The National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular disease III. Stroke1990; 21 :637 ?676)，国际疾病分类中也不再使用椎基底动脉供血不足。2000年, Caplan建议统称后循环缺血(PCI)。我国1998年仍将之定义为非缺血又非正常的状态(1998的脑血管疾病分类和2004年脑血管疾病防治指南附录)，该定义使椎基底动脉供血不足的概念被泛化。中国的很多专家也在呼吁我们的医生不要再使用椎基底动脉供血不足的概念，而与国际接轨，统称为“后循环缺血”.再谈谈后循环缺血的发病原因和机制：主要病因是动脉粥样硬化，而颈椎骨质增生仅是很少见的情况；后循环缺血的最主要机制是栓塞，无论是临床或辅助检查都无法可靠地界定既非正常又非缺血的状态；虽然头晕/眩晕是椎基底动脉缺血的常见症状，但头晕/眩晕的常见病因却并不是椎基底动脉缺血。周围性眩晕远远多于后循环缺血，因此，把大多数头晕或眩晕归于后循环缺血或“椎基底动脉供血不足”是不对的。
此外，颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因。1986年的时候，国外有个学者写了一篇文章，比较了32例临床诊断的继发于颈椎骨质增生的椎基底动脉供血不足与32例同年龄同性别对照的颈椎放射学表现。平均年龄77.6岁，结果未发现两组有放射学表现的差异，包括椎间盘间隙狭窄和骨刺的程度。因此，认为没有理由将颈椎检查作为诊断椎基底动脉供血不足的常规。
从上面的介绍中，我们可以看到，从临床症状上是很难界定“既非正常又非缺血”这样一种状态的，而普通颈椎片上的颈椎骨质增生也不能帮助诊断椎基底动脉供血不足，因此，颈椎病导致椎基底动脉供血不足在临床上是立不住脚的。在这里，放射科医生只是作了一个描述性的诊断，解释是由临床医生做出的。那么你想想，你的TCD结果写了“椎基底动脉供血不足”的话，是不是就成了“椎基底动脉供血不足”的唯一依据了？TCD有那么大的作用吗？你心里不发虚吗？你觉得是帮了临床的忙，其实帮的是倒忙。当你摈弃这样的TCD诊断后，反而会促使临床医生去更多地思考病人头晕或眩晕的病因，既有利于病人的诊断，也有利于该临床医生业务水平的提高。
第二、制造医源性疾病和增加病人负担
不知道大家有没有想过，TCD不负责任的“脑供血不足”诊断还会给病人带来医源性疾病和增加不必要的负担。看我门诊的不少自认为“脑供血不足”的患者，从百里千里之遥赶到北京看病，最后诊断都是焦虑症和抑郁症。细问“脑供血不足”这个帽子是谁给戴上去的，多数情况下都是TCD干的。这部分病人的主诉症状多数都是头晕、头涨、头木或头痛等，伴或不伴其他躯体症状，症状往往经年累月不缓解。很多临床医生并不真正了解TCD，也不了解TCD不能诊断脑供血不足，在“脑供血不足”这样的TCD诊断报告反反复复的视觉刺激下，他们误认为TCD是能够诊断脑供血不足的，因此，看到TCD报告“脑供血不足”后，会认为病人的症状就是脑供血不足引起的，就给病人开了点所谓能治疗脑供血不足的药物。毕竟吃了点药了，症状有时会好一些，但并没有解决他的根本问题，所以，治疗“脑供血不足”的药吃了一年又一年，症状却一年年加重，病人的心里负担也在一年年加重，而临床医生也是觉得万般无奈和困惑，怎么病人吃了这么长时间治疗脑供血不足的药都治不好呢？因为病人的症状不是脑供血不足引起的，当然治不好。其实，这样的病人或多或少都伴随睡眠和情绪障碍，临床医生是应该细问病史的，但TCD脑供血不足的报告也要承担一定的责任。每每看到这样的病人，我常常为我们TCD所犯的错误感到难过和痛心。我们的TCD在做什么呢？能怪临床医生一方面利用TCD掩盖他们的懒惰和临床水平的不足，另一方面又看不起TCD吗？做TCD的人真的要好好想一想，错误的TCD报告给临床医生带来怎样的混乱，又给病人制造了多大的痛苦？有什么理由还要坚持这样错误的TCD诊断报告呢！
第三、想当然地解释血流速度减慢原因所带来的弊端
我们已经知道血流速度减慢了是要找原因的，而要找的最重要原因就是是否存在哪条动脉狭窄或闭塞了。如果你的认识水平和诊断水平已经提高了，已经知道常规检查时TCD的主要作用是筛查脑动脉狭窄或闭塞以及侧枝循环的开放。大脑中动脉血流速度减慢是不会再被恣意解释的，大家知道一定要判断是否有同侧大脑中动脉或同侧颈内动脉闭塞性病变的存在。一侧大脑前或大脑后动脉血流速度减慢通常情况下都是因为先天发育不良所致，但因为TCD看不到动脉，所以，可以不用去牵强地诊断或分析。问题出得最多的不是上述动脉，还是椎基底动脉血流速度减慢。
首先，我想告诉大家，你，一个TCD操作者，并没有义务一定要解释清楚血流速度减慢的确切原因。单凭TCD一项检查想解释清楚椎基底动脉血流速度减慢的确切原因是做不到的，你可以尝试去做，但出错的几率很大。最后解释的任务要交给临床大夫，临床大夫给病人做了更多的检查，包括彩超、MRA、CTA甚至DSA后才有可能分析TCD血流速度减慢的可能原因。如果临床医生问你了，说血流速度减慢是什么原因引起的，你可以告诉他：1、可能是动脉先天发育不良，因为TCD看不到动脉管径，需要进一步行椎动脉超声检查证实；2、可能是颈椎病横突孔变窄压迫所致，但需要颈部CTA才能证实，TCD看不到颈椎横突孔，也看不到横突孔与椎动脉之间的关系，所以不能判断椎动脉是不是受压了；3、还可能是这条椎动脉管径比较粗，也需要其他相应血管检查进一步证实；4、也可能是该动脉的哪个部位有重度狭窄，但该部位超出了TCD能探测到的范围或者TCD对该部位检测的准确性不够。上述这些知识不只是TCD操作者要了解，临床医生也乐意了解的，所以，我相信临床医生不会不理解，而一定要TCD回答该检查所不能回答的问题。反过来，如果你想当然地给出诊断，而又诊断错了的时候，临床医生是不会替你着想的。譬如你下诊断说病人椎动脉血流速度减慢是颈椎病压迫椎动脉所致，当这个临床医生去给病人做了颈部CTA，发现这个病人的椎动脉没有受压，而是椎动脉起始段的一个重度狭窄，那时他找你要说法的时候你有话说吗？你可能才会反思自己当初下这个诊断的时候太随意了，如果你还不感到后怕，那就是无知和自大。因为椎动脉起始段狭窄有时是需要介入治疗的，或者需要加强稳定斑块的治疗。你的TCD诊断不了椎动脉起始段狭窄也就罢了，没人说你，但你随意解释椎动脉血流速度减慢的原那是既坏了自己的名声也坏了TCD的名声，将来这个临床医生还会信你吗？他还会觉得TCD有用吗？或者不明就里的临床医生因为相信你的诊断而不再给病人做进一步检查，这个病人椎动脉起始段的狭窄可能就被漏诊，病人下一次再就诊的时候可能不只是眩晕而是昏迷。所以，千万不要想当然解释椎动脉血流速度减慢的原因。
那么，这种情况下，TCD报告怎么写呢？有以下建议：如果你觉得血流速度减慢应该是有意义的，但又难以确定，就给临床医生一个提示，报告某一侧或双侧椎动脉血流速度减慢，建议进一步检查，譬如椎动脉超声或CTA等其他血管影像检查。
（二）第二类：缺乏证据的报告
第二类是缺乏证据的TCD诊断报告，需要严格掌握指证。这一类报告的典型例子就是门诊来了一个头痛患者，脑血流速度增快诊断“脑动脉痉挛”。没有人敢说这个病人血流速度增快了不是脑动脉痉挛引起的，但问题是，下脑动脉痉挛诊断你也需要证据的，不是吗？只是一次TCD检查血流速度增快了你怎么就能肯定是脑动脉痉挛呢？或者有人说，这个病人我随访了，随访后血流速度有下降，那难道还不能说明是血管痉挛吗？真的还不能。病人头痛，就可以引起脑动脉痉挛，而TCD检测到血流速度增快了，不是正好和脑动脉痉挛吻合，怎么不对呢？不对的，你在下这样的TCD诊断时，脑子里已经有了一个先入为主的想法，认为这个病人在检查的时候还有头痛，那就有可能有脑动脉痉挛，而随访后血流速度有下降更证实了当时血流速度增快时的血管痉挛。大多数操作者可能认为这样是密切结合临床，让TCD更好地为临床服务。但是，一项辅助检查最重要的一点是要尊重事实，而不是迎合临床。在这次学习班的讲课中，专门安排了头痛和TCD血流速度关系的讲座，我们一起学习了不少，起码了解了以下情况：头痛的血管痉挛有可能发生在我们检测的大动脉，也有可能发生在远端的小动脉。如果痉挛发生在我们检测的大动脉时，痉挛时的血流速度是增快的，而痉挛缓解后的血流速度是下降的。但如果痉挛发生在远段小动脉（先兆期），其痉挛时我们TCD检测到的大动脉血流速度是减慢的，在小动脉痉挛缓解并有扩张充血时（头痛发作期），TCD在大动脉检测到的血流速度则可能是增快的，而最终当小动脉完全恢复正常后血流速度下降恢复正常（缓解期）。如果你没有可能在该病人头痛发作先兆期就进行检查，此后血流速度的变化就很难说是什么原因造成的。对于远端小动脉痉挛的病人来说，头痛期的血流速度增快是小动脉的痉挛期已经过了而进入到小动脉扩张期才导致血流速度增快，头痛缓解期血流速度恢复正常不是痉挛缓解而是小动脉扩张的缓解。目前关于偏头痛的发病机制并不明确，TCD想当然的诊断报告同样也在该领域制造了很大的混乱。
有人可能要说，我给病人服用了尼莫地平，尼莫地平是钙离子拮抗剂，有缓解血管痉挛的作用，再随访的时候血流速度下来了，不正好说明用药后血管痉挛缓解了吗？听起来非常有理有据，但真是这样吗？有位外国学者，还真是做研究了，把头痛病人分成两组，一组吃尼莫地平，另一组不吃，然后用TCD观察用药前后脑血流速度的变化，最后的结果是两组没有差别，该学者得出结论，说尼莫地平对头痛病人的血管痉挛无效。你们同意吗？我相信你们多数人同意，因为这位学者至少认为病人的血流速度增快是血管痉挛。但我一点都不同意，我的理由是，头痛病人血流速度增快的时候未必是血管痉挛期，那时可能已经是小动脉痉挛缓解后的充血期，当然对解除血管痉挛的药物尼莫地平不会有效！尼莫地平冤不冤？都没地方诉苦去。这项研究从设计上就有问题，是以一个先入为主想当然的理论作为基础，如果理论靠不住，结果又能说明什么问题呢？这样的文章没有说服力，而我们国家有太多太多类似的研究和文章，说的人多了，大家都信以为真，反而没有人去细想想还有没有其他的可能。
门诊头痛患者血流速度增快可能有以下几种情况：1）脑动脉狭窄；2）该被检脑动脉痉挛；3）小动脉痉挛缓解后充血期；以及不常见的4）动静脉畸形的供血动脉。千万不要只盯住脑动脉痉挛诊断。我们在这次学习班中还专门安排了烟雾病讲座，请来了全国烟雾病手术做得最多的307医院神经外段炼教授为我们讲烟雾病，而烟雾病患者早期可能仅表现为头痛，在TCD检测到对称性血流速度增快时，其实不是脑动脉痉挛而是脑动脉狭窄。此外，如果不从先兆期开始做，头痛时血流速度增快究竟是动脉痉挛期还是小动脉痉挛缓解后的充血期很难区别。只是在目前这种情况下，你既没有充足的证据证明你是对的，别人也没有强有力的证据证明你一定错了。但既然没有充足的证据，你最好不要下诊断。希望将来能有更多的人有机会观察到头痛病人从先兆期开始的系列TCD改变。
那么，目前我们应该怎么诊断一个头痛患者TCD血流速度增快呢？我没有一个很完善很具体的想法，只是建议。因为我们医院一直很强调筛查脑动脉狭窄，无论是因卒中偏瘫就诊，还是因头晕头痛来看病，我们的首要目的是筛查脑动脉狭窄，也确实因此而筛查出了不少烟雾病患者，包括甲亢烟雾综合症等一直被认为是少见甚至罕见的疾病。这样的病筛查出来以后需要特殊治疗，而且现在这些特殊治疗方法都已经有了，所以，一旦这样的病人经你手了，就不能再被漏诊。不确定的，多复查几次，如果血流速度恒定不变，那就是动脉狭窄，而不要再考虑动脉痉挛。如果前后几次血流速度是有变化的，能否也只作描述性诊断呢？第一次报告：血流速度增快，建议一周后/一月后/三月后复查TCD。如果二次复查TCD后血流速度减慢了，第二次的报告写：增快的血流速度已恢复正常，排除脑动脉狭窄所致。写到这里我在想，依然还是这个误区。临床医生总是希望或要求TCD操作者能给出血流速度改变的原因，无论是增快了还是减慢了，都要一个小小的TCD操作员给出原因，而他可以什么都不懂，问几句病史，开张TCD检查单，然后根据我们高明的TCD操作者分析后得出的结论，给病人开那几种所谓可以治疗脑动脉痉挛和脑供血不足的药就万事大吉。这医生也太好当了吧！这些懒惰的医生都是被惯出来的，他们只要问一句，血流速度增高是怎么回事啊？你就得硬着头皮，冥思苦想，找原因。在这个问题上，TCD越俎代庖了，应该是临床医生根据病人的具体情况来分析血流速度改变的原因。我们能否从此改变一下这个规矩呢？把分析血流速度改变的任务交还给临床大夫，这样做既避免了我们TCD操作者硬着头皮想出来的、不切实际的、并让这些懒惰的临床医生看不起的报告，也能促使临床医生更多地思考和分析头痛患者的不同发病机制。要知道，临床医生比我们大多数TCD操作者所读的书可要多得多，对疾病的了解也要深入得太多了。可能有人会担心当地的神经科医生不理解，一定要你们写出血流速度增快的原因，其实你的诊断报告中写上排除脑动脉狭窄所致已经为他提供了很强的信息，剩下的需要慢慢沟通。根据我多年的了解，关键的问题还是在TCD操作者，多数情况下都是你们一定要给TCD检测到的血流速度增快下一个脑动脉痉挛的诊断才觉得心里舒服。你们夸大了TCD的作用，也超越了这个领域。所以，问题不在临床医生，他们是很被动地被惯出来的。难道不是吗？总不是临床医生逼着你们写脑动脉痉挛或者脑供血不足的TCD报告吧？基层医院功能科的TCD操作者可能不知道，就因为毫无科学依据的脑供血不足和脑动脉痉挛诊断报告使TCD多年来名声扫地，一个好端端的检查工具被糟蹋得面目全非，在很多人看来TCD不过是挣钱的工具。然后，你还要死抱着脑动脉痉挛这样错误的、缺乏依据的诊断报告不放吗？到何时你才能明白呢？
此外，就像脑供血不足诊断带来医源性疾病并增加病人的负担一样，脑动脉痉挛诊断也同样给病人造成很大的苦恼。时不常就能在门诊碰到这样的病人，进门后刚坐下，第一句话就是，大夫，我脑动脉痉挛，然后从兜里掏出一张TCD诊断报告给我看。医生看病的程序是先问诊，查体，然后看辅助检查。所以，我会我说你先说说你有什么不好，不忙看检查结果。大多数病人比较合作，在询问下会告诉你头部各种不适的症状以及睡眠和情绪障碍等一系列与焦虑和抑郁有关的症状。病人尽管很耐心地回答了我上述问题，但她最关心的依然还是脑动脉痉挛怎么治？这样的病人往往都已经吃了很多很久的药了。有的病人还拿着不止一张TCD诊断报告，每张上都写着脑动脉痉挛，脑动脉就这么一直痉挛着，病人能不紧张吗？这样的诊断造成了病人很大的心理负担，加重了原有的焦虑和抑郁。
（三）第三类是有争议的报告
这一类是有争议的报告，需要在更多研究的基础上加以讨论。典型的例子是根据频谱形态诊断脑动脉硬化。
脑动脉硬化诊断可以追溯到很久。记得20年前刚工作的时候，有一项检查叫脑血流图，用心电图纸打印出来的，看起来像脉搏波。现在已经淘汰很多年了。但该检查非常深入人心，你解释经颅多普勒超声病人很难明白，只要说脑血流图，没有不明白的。脑血流图的名字起得实在是太好了，而且这项检查的主要检查结果也很深入人心，即脑动脉硬化诊断。不知道是不是受脑血流图的影响，很多病人包括医生都认为TCD就是诊断脑动脉硬化的，反而不了解TCD可以诊断脑动脉狭窄等其他作用。
这个问题我一直回避，因为没有做过深入研究，了解得不够透彻，觉得很难说清楚。我们检查室一直不诊断脑动脉硬化，从1991年黄一宁大夫开创北京协和医院TCD检查室开始就一直是这样。想到一个很奇怪的现象，在英文杂志***几乎找不到一篇有关TCD诊断脑动脉硬化的文章，这与我们的情形大不同。在国外的文献中，TCD的搏动指数，尤其是改变体位或者血压后搏动指数的改变被用来描述脑动脉自动调节功能好坏。
这个地方就留下空白吧，留给大家自己去思考-------
还有一个问题我一直百思不得其解，就是为什么很多中国的TCD操作者都为脑动脉血流速度增快、脑血流速度减慢以及脑血流频谱改变该如何下诊断而万般苦恼呢？自1991年黄一宁教授，不过那时候他还是主治大夫，创办协和医院神经内科TCD检查室至今，既没有脑动脉痉挛和脑供血不足这样的诊断出现过，也没有报告过脑动脉硬化。我也曾反思，是不是我们这样的诊断漏诊了很多有价值的信息？去过香港，香港中文大学TCD诊断报告与我们医院完全一样，当然这个可以不算数，因为香港中文大学TCD检查室是黄一宁大夫在1994年的时候利用三个月的时间帮助建立的，与我们相同不奇怪，但至今一直没有改变，也说明黄家星教授是接受和认同这样的TCD诊断报告的。也去过德国，在Munster大学医学院附属医院的超声检查室学习一个月，他们的诊断报告与我们这里的也如出一辙。没有脑动脉痉挛，没有脑供血不足，没有脑动脉硬化，只有脑动脉狭窄/闭塞及侧枝循环建立的诊断。也曾看过几本英文TCD书，都未曾读到过相似的内容。
但这些都不能证明我们这样做就一定是百分之百正确，这样的诊断会不会有一个弊端，就是过于注重脑动脉形态学上的诊断，而忽略了脑动脉功能改变的诊断？外国的TCD操作者就那么不关注脑动脉功能改变吗？再看看书，就发现其实人家在这方面也早已经走在我们前面。脑动脉功能诊断有一个前提，就是你必须改变某种条件，譬如改变血中二氧化碳浓度，再通过观察血流速度随二氧化碳浓度改变的而变化的程度，计算出脑动脉反应性。当你进行了这样的检查以后，就可以得到非常有价值的数据，当然应该写在诊断报告中。
二、主要颅内外动脉狭窄/闭塞诊断的TCD频谱群
在讨论诊断报告书写之间，还必须先来谈谈另一个问题，即血流速度正常值范围的意义。是不是超出正常值范围就是不正常呢？很久以来就发现了一个现象，在很多地方的TCD检查室贴着一张正常值标准，操作者根据这张正常值标准来写报告，超出正常值低限就是脑供血不足，超出正常值高限就是脑动脉痉挛。任何检查都有正常值范围，TCD也有，但多年的临床实践告诉我，TCD正常值标准在TCD结果分析和写诊断报告时的应用价值并不大，而且，如果你过于注重TCD正常值标准反而容易导致错误的TCD结论。这话怎么讲呢？由于脑动脉有个willis环，当一条动脉发生闭塞后，其他相应动脉的血流速度和方向也会因此而发生改变，而改变的程度却受很多不同因素的影响。譬如一侧颈内动脉狭窄后同侧大脑中动脉血流速度减低的程度，既受狭窄程度的影响，也受willis环开放好坏的影响，没有一个绝对值的尺度。而我们TCD正常值的标准是在正常人willis环没有开放的情况下测得的，也就是说，如果willis环不开放时，血流速度范围超出了正常值是有意义的，但有了不同程度的侧枝开放，其正常值就失去了价值，更重要的反而是我们前面讲过的同侧不同名血管血流速度、两侧同名血管血流速度以及前后循环血流速度的比较。根据比较，学会判断脑动脉狭窄、闭塞以及侧枝循环开放的诊断，这才是最重要的。所以，这里说的血流速度减慢并非指绝对值减慢了，而是比较后的相对减慢。那么大家可能还会接着问，那比对侧慢了多少才算是慢了呢？通常认为相差20-30%是血流速度减慢了，其实也很难有绝对标准。所以，我希望通过这次TCD学习班的学习能让大家暂时抛弃TCD正常值标准，而记住各主要动脉狭窄或闭塞诊断的TCD频谱群，这样才能学到TCD的精髓。如果脑子里只是记住了正常值标准，而从来没有willis环，也没有TCD频谱群，永远都学不好TCD。
三、TCD报告的内容和形式
TCD报告都应该包括哪些内容呢？在国际TCD操作标准上是这样要求的：（1）检查日期和时间；（2）患者姓名、性别、年龄及病案号；（3）临床诊断；（4）检查过程的描述；（5）数据获取过程的描述；（6）记录操作失败的原因，如缺少颞窗等；（7）超声检测数据分析；（8）条件允许时，需与既往检查结果相比较；（9）检查结果的临床指导意义。
上述TCD操作指南中列入的内容都非常重要，应该包括。但需要根据我们的实际情况做些修改，我们的人员配备和每天检查病人的数量都很难让我们完全达到上述要求。
先说说我们医院TCD报告的内容和形式，除了检查日期、患者姓名、性别、年龄和病案号等一般信息之外，写在TCD报告上有两部分内容，第一部分印象是描述TCD所检测到的重要数据，第二部分诊断则是根据上述数据所得出的结论。举几个实例：
常规检查TCD诊断报告实例-1
【TCD报告】：
印象：
1. RICAex局限性血流速度增快，频谱相对正常；
2. LICAex未测及血流，LCCA呈低血流高阻力频谱；
a) LACA未测及血流，RACA血流速度增快，频谱正常；
b) LPCA-P1段和PcoA血流速度增快，伴涡流杂音；
c) LOA未测及血流信号。
3. 双侧PCA-P1段和LPcoA血流速度增快伴涡流杂音；
4. RSubA血流速度增快，基底增宽；
5. LVA颅外段未侧及血流，颅内段血流速度正常；
6. RVA血流速度增快，颅外段频谱正常，颅内段伴涡流杂音；
7. BA血流速度增快，伴涡流杂音。
诊断：
1. RICAex局限性中度狭窄；
2. LICAex闭塞；
a) RICA供应双侧ACA；
b) LPcoA开放，血流从后向前代偿供应LMCA；
c) LOA侧支未开放。
3. 双侧PCA及LPcoA狭窄；
4. RSubA起始段狭窄；
5. LVA颅外段闭塞；
6. RVA颅内段狭窄；
7. BA狭窄。
常规检查TCD诊断报告实例-2
【TCD报告】：
印象：
1. RICAex未测及血流信号，RCCA呈高阻力低血流频谱；
a) RSCA和RMCA呈低平圆钝频谱，压RCCA后RMCA血流速度降低；
b) ROA和RSTrA反向，血流频谱颅内化，压右颌内与面动脉后RSTrA血流速度降低。
2. LECA血流细小，左颌内动脉血流低平；
3. RACA未测及血流，LACA增快频谱正常；
4. RSubA血流速度增快，低频增强频谱紊乱
a) RVA起始收缩期有切迹，颅内段收缩期反向；
b) LVA起始段和颅内段血流速度轻度增快，搏动指数增高。
诊断：
1. RICAex严重狭窄或闭塞，ROA侧支开放，RECA血流经ROA反向供应RICA；
2. LECA闭塞；
3. RACA先天闭塞或缺如，LICA供应双侧ACA；
4. RSubA起始部狭窄，盗血I-II期，LVA参与代偿供血。
常规检查TCD诊断报告实例-3
【TCD报告】：
印象：
1. LSubA血流速度增快频谱紊乱；
2. 左桡动脉血流速度减慢搏动指数降低；
a) LVA双向，束臂试验阳性；
b) RVA血流速度增快，束臂试验阳性；
c) 左枕动脉血流速度增快，束臂试验阳性。
诊断：
LSubA起始部严重狭窄
a) LSSS-II期
b) 盗血通路：1、RVA→LVA；2、LECA→枕动脉→LVA。
常规检查TCD诊断报告实例-4
【TCD报告】：
印象：左侧大脑中动脉血流速度较右侧增快，频谱形态正常
建议：三个月或半年后复查TCD
常规检查TCD诊断报告实例-5
【TCD报告】：
印象：左侧大脑中动脉血流速度仍较右侧增快，频谱形态正常，与三个月前比较无变化
提示：左侧大脑中动脉狭窄不除外
建议MRA检查或一年后复查TCD
常规检查TCD诊断报告实例-6
【TCD报告】：
印象：双侧大脑中动脉、大脑前动脉血流速度增快，频谱正常
建议：2-4周后复查
常规检查TCD诊断报告实例-7
【TCD报告】：
印象：双侧大脑中动脉、大脑前动脉血流速度正常范围，频谱正常，与2周前比较有明显下降。请结合临床。
【微栓子监测TCD报告】-1：
印象：
1. 左侧大脑中动脉血流速度明显增快，频谱紊乱，有涡流和杂音
2. 监测左侧大脑中动脉，深度范围42-60mm，30分钟内监测到10个微栓子信号
提示：
1. 左侧大脑中动脉主干重度狭窄
2. 左侧大脑中动脉粥样硬化斑块不稳定，存在动脉-动脉栓子
【微栓子监测TCD报告】-2：
印象：
1. 左侧颈内动脉起始段血流速度增快，有涡流杂音
2. 监测左侧大脑中动脉，30分钟内监测到10个微栓子信号
提示：
1. 左侧颈内动脉起始段重度狭窄
2. 左侧颈内动脉起始段粥样硬化斑块不稳定，存在动脉-动脉栓子
【微栓子监测TCD报告】-3：
印象：监测双侧大脑中动脉，20分钟内左侧大脑中动脉20个微栓子信号，右侧大脑中动脉15个微栓子信号
提示：脑血流中存在微栓子信号，来源于心脏可能性大
【发泡试验TCD报告】
印象：
注射激荡的糖盐水后，未行Vasalva试验，10秒内共出现15个气栓
建议进一步行TEE检查
【颅内压增高TCD报告】-1
印象：颅内各动脉血流速度减慢，搏动指数增高
提示：符合颅内压增高改变
建议每日一次床旁复查TCD
【颅内压增高TCD报告】-2
印象：颅内各动脉血流速度减慢，搏动指数增高。与两天前比较血流速度有增高，搏动指数有下降
提示：符合颅内压增高改变，但较两天前有改善
建议定期床旁复查TCD
四、新的TCD诊断报告模板设想
在我们医院，常规TCD主要是用来筛查脑动脉狭窄/闭塞及侧枝循环建立的，受CTA诊断模板的启发，设计了北京协和医院TCD诊断报告模板，用于常规TCD检查。该模板的表格包括三部分内容，第一部分是各动脉是否有狭窄或闭塞的判断，第二部分是患者有颈内动脉狭窄或闭塞时判断侧枝循环时使用的表格，第三部分是患者有锁骨下动脉狭窄/闭塞时判断盗血情况时使用的表格。这三部分内容可以拆开了使用，譬如只有颅内动脉狭窄的患者，可以删掉第二和第三部分，这样可以让血管示意图大一些，表格也可以大一些。如果没有锁骨下动脉狭窄的患者，则可以删掉第三部分，只保留第一和第二部分。
表格填写方式：第一部分，表格中的每一条血管后面都有六个空格，在合适的空格上打勾。这六个空格是：正常、轻度狭窄或狭窄不除外、中度狭窄、重度狭窄、闭塞和备注。要求每一条动脉都应该有一个空格被打勾，如果没有资料可供分析，则需要在备注中填数据，1=无颞窗，2=未查。如果这个病人的数据是经眼窗测得的，照样在备注中填写1，就表示该动脉是否有问题是根据经眼窗检测的数据分析的。第二部分，每一条侧枝通路都需要评价，ACOA需要评价是否开通，如果选择开通了，则需填写ACOA方向，左向右或右向左。PCOA和OA也是同样。有时候会遇到难以判断的情况，可以在难判断中打勾。备注中同样填写无资料的原因。第三部分，在盗血是否存在及盗血程度中选择一个合适的空格打勾，盗血通路是可以多选的，在每一个合适的空格内打勾。
结论中以文字方式描述上述颅内外动脉筛查结果。某些在上述表格中很难准确表达的内容可在结论中加以说明。
一份完整的TCD报告包括表格页、数字页和彩图页。该设想会在我们医院和十一五项目中试行。
一、TCD报告中存在的问题
TCD报告中存在的问题主要有两类：第一类是毫无依据的报告，要绝对摈弃；第二类是缺乏证据的报告，要严格掌握指证；第三类是有争议的报告，需要大家充分讨论和更多的研究。
（一）第一类：毫无依据的报告
这类毫无依据报告的典型是：根据TCD正常值标准，如果某一条脑动脉血流速度低于正常值的下限：1）直接诊断为该动脉供血区脑供血不足；2）不诊断为脑供血不足，但想当然地解释血流速度减慢的原因。第一种直接诊断为该动脉供血区脑供血不足是因为混淆了两个不同的概念即血流速度和血流量，在前面的不同章节中都已经很透彻地谈到这个问题，相信大家参加这次学习班以后，不会再写这样的诊断报告。第二种报告错误的严重性比第一种要轻一些，但仍然是错误的，也应杜绝。有些操作者可能会担心，以前我们那里的神经科医生习惯了这样的诊断报告，我们改了以后他们能接受吗？我很了解这种现状，也理解你们的担心和困惑，但必须纠正，下面我给大家讲讲理由。
第一，阻碍了医学发展和真正病因的寻找
先举个例子，譬如一个病人左侧肢体发作性无力，每次持续数分钟能完全缓解，临床医生开了TCD检查单子，TCD操作者发现病人右侧大脑中动脉血流速度比正常值低，诊断了右侧大脑中动脉供血不足。如果碰到这个临床医生的水平又差一些，一看到TCD诊断右侧大脑中动脉供血不足就很高兴，觉得病人诊断很明确，病人一过性左侧肢体无力就是右侧大脑中动脉供血不足引起的，给病人输输液，病人短时间内也没再犯病，皆大欢喜。但事实又是怎样呢？这个病人可能过不了多久又犯病了，再犯病的时候可能就没有那么幸运，他的偏瘫可能不会那么容易恢复。其实，在TCD检测到这个病人右侧大脑中动脉血流速度减慢时就提醒我们，这个病人可能存在右侧大脑中动脉重度狭窄/闭塞或右侧颈内动脉的重度狭窄/闭塞，需要更进一步给病人做颈动脉超声、MRA、CTA或DSA检查，如果确定病人有明显的低灌注，是需要放支架的，如果斑块不稳定，则需要更强的抗血小板药和他汀类降脂药。所以，如果做TCD检查的操作者报告了这个病人可能存在的右侧颈内动脉或大脑中动脉存在严重狭窄或闭塞，就提醒临床医生要给病人做进一步的检查，促使他为病人选择最适宜的治疗方法。但TCD报告了脑供血不足，迎合了某些临床医生的需要，但却阻碍了这位临床医生对患者短暂性脑缺血发作病因的查找，也阻碍了他临床水平的提高。所以，TCD操作者不要妄自菲薄，总觉得TCD没有用，被人看不起。其实，如果你做得好了，TCD还能在提高你们医院脑血管病诊断和治疗水平方面起到积极的推动作用。你想是不是这样呢？如果这个病人的TCD你做出了正确的诊断，传递给临床医生的信息就是这个病人可能存在右侧颈内动脉或大脑中动脉重度狭窄或闭塞，当临床医生看到这个报告以后会怎样呢？如果你们的TCD以前从来不报脑动脉狭窄，这个医生的第一反应可能是再做做其他检查看看你诊断得对不对，如果其他血管影像检查证实你的TCD报告准确无误，那他下一步就要思考脑动脉狭窄应该怎样去治疗了，而不是脑供血不足该怎么治疗，这对于临床医生来说是非常大的进步。是谁推动了这件事，是你，是TCD。
再举一个例子，譬如一个头晕的病人来就诊，偷懒的神经科医生想诊断他为“椎基底动脉供血不足”，又苦于缺乏依据，因此，就让病人拍张颈椎片，再做做TCD，希望颈椎片提示颈椎骨质增生，TCD诊断椎基底动脉供血不足，他就可以向病人交代。你做TCD后发现椎和/或基底动脉血流速度都比正常值慢了，就毫不犹豫地写下椎基底动脉供血不足的TCD诊断。当临床医生拿到椎基底动脉供血不足的TCD诊断报告和颈椎片诊断有骨质增生的报告（请问哪个老年人没有点骨质增生啊！），就可以堂而皇之地告诉病人，你，就是因为颈椎病骨质增生压迫了椎动脉，导致椎基底动脉供血不足引起了头晕，这两项检查都符合诊断，吃药吧。病人一看这两项诊断报告，觉得大夫说得一点都没错，高高兴兴地回去吃药去了。你可能心里想，不是挺好吗，有什么不对吗？真的是不对的，你有没有想过，这个“椎基底动脉供血不足”的诊断最后是谁替临床医生做出的，是你的TCD。但TCD能吗？TCD不能。但或许你现在即使已经知道TCD是不能诊断脑供血不足的，但你可能还认识不到这样的错误报告给临床带来的危害。临床医生在TCD的帮助下诊断“椎基底动脉供血不足”后，就不会再去查找头晕或眩晕的真正病因。所以，我可以这样说，如果你下了这样的TCD诊断，你和TCD就成了“椎基底动脉供血不足”这个本身就缺乏依据且已经逐渐被摈弃和淘汰的临床诊断的帮凶，严重阻碍了中国脑血管病中后循环缺血的发展。TCD在中国惹的最大的麻烦可能就是这个“椎基底动脉供血不足”的诊断了。比起一侧大脑中动脉血流速度减慢提示供血不足的TCD错误诊断报告，“椎基底动脉血流速度减慢，提示椎基底动脉供血不足”的错误诊断报告更普遍，更花样百出，也更难以消除其后患。
有人可能心里在想，真的有那么严重吗？危言耸听吧。“椎基底动脉供血不足”不是临床医生诊断的吗？没有依据他能诊断病人为椎基底动脉供血不足吗？这个问题很大，慢慢讲给大家听。
我们先谈谈“椎基底动脉供血不足”定义的变迁：1950年以后，逐渐出现了以下名称：carotid insufficiency(颈动脉缺血)、cerebralvascular insufficiency（脑供血不足）、vertebrobasilar insufficienty（椎基底动脉供血不足）。70年代后，明确颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念即不再使用。1990年,美国卒中分类中已将椎基底动脉供血不足等同于后循环TIA(The National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular disease III. Stroke1990; 21 :637 ?676)，国际疾病分类中也不再使用椎基底动脉供血不足。2000年, Caplan建议统称后循环缺血(PCI)。我国1998年仍将之定义为非缺血又非正常的状态(1998的脑血管疾病分类和2004年脑血管疾病防治指南附录)，该定义使椎基底动脉供血不足的概念被泛化。中国的很多专家也在呼吁我们的医生不要再使用椎基底动脉供血不足的概念，而与国际接轨，统称为“后循环缺血”.再谈谈后循环缺血的发病原因和机制：主要病因是动脉粥样硬化，而颈椎骨质增生仅是很少见的情况；后循环缺血的最主要机制是栓塞，无论是临床或辅助检查都无法可靠地界定既非正常又非缺血的状态；虽然头晕/眩晕是椎基底动脉缺血的常见症状，但头晕/眩晕的常见病因却并不是椎基底动脉缺血。周围性眩晕远远多于后循环缺血，因此，把大多数头晕或眩晕归于后循环缺血或“椎基底动脉供血不足”是不对的。
此外，颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因。1986年的时候，国外有个学者写了一篇文章，比较了32例临床诊断的继发于颈椎骨质增生的椎基底动脉供血不足与32例同年龄同性别对照的颈椎放射学表现。平均年龄77.6岁，结果未发现两组有放射学表现的差异，包括椎间盘间隙狭窄和骨刺的程度。因此，认为没有理由将颈椎检查作为诊断椎基底动脉供血不足的常规。
从上面的介绍中，我们可以看到，从临床症状上是很难界定“既非正常又非缺血”这样一种状态的，而普通颈椎片上的颈椎骨质增生也不能帮助诊断椎基底动脉供血不足，因此，颈椎病导致椎基底动脉供血不足在临床上是立不住脚的。在这里，放射科医生只是作了一个描述性的诊断，解释是由临床医生做出的。那么你想想，你的TCD结果写了“椎基底动脉供血不足”的话，是不是就成了“椎基底动脉供血不足”的唯一依据了？TCD有那么大的作用吗？你心里不发虚吗？你觉得是帮了临床的忙，其实帮的是倒忙。当你摈弃这样的TCD诊断后，反而会促使临床医生去更多地思考病人头晕或眩晕的病因，既有利于病人的诊断，也有利于该临床医生业务水平的提高。
第二、制造医源性疾病和增加病人负担
不知道大家有没有想过，TCD不负责任的“脑供血不足”诊断还会给病人带来医源性疾病和增加不必要的负担。看我门诊的不少自认为“脑供血不足”的患者，从百里千里之遥赶到北京看病，最后诊断都是焦虑症和抑郁症。细问“脑供血不足”这个帽子是谁给戴上去的，多数情况下都是TCD干的。这部分病人的主诉症状多数都是头晕、头涨、头木或头痛等，伴或不伴其他躯体症状，症状往往经年累月不缓解。很多临床医生并不真正了解TCD，也不了解TCD不能诊断脑供血不足，在“脑供血不足”这样的TCD诊断报告反反复复的视觉刺激下，他们误认为TCD是能够诊断脑供血不足的，因此，看到TCD报告“脑供血不足”后，会认为病人的症状就是脑供血不足引起的，就给病人开了点所谓能治疗脑供血不足的药物。毕竟吃了点药了，症状有时会好一些，但并没有解决他的根本问题，所以，治疗“脑供血不足”的药吃了一年又一年，症状却一年年加重，病人的心里负担也在一年年加重，而临床医生也是觉得万般无奈和困惑，怎么病人吃了这么长时间治疗脑供血不足的药都治不好呢？因为病人的症状不是脑供血不足引起的，当然治不好。其实，这样的病人或多或少都伴随睡眠和情绪障碍，临床医生是应该细问病史的，但TCD脑供血不足的报告也要承担一定的责任。每每看到这样的病人，我常常为我们TCD所犯的错误感到难过和痛心。我们的TCD在做什么呢？能怪临床医生一方面利用TCD掩盖他们的懒惰和临床水平的不足，另一方面又看不起TCD吗？做TCD的人真的要好好想一想，错误的TCD报告给临床医生带来怎样的混乱，又给病人制造了多大的痛苦？有什么理由还要坚持这样错误的TCD诊断报告呢！
第三、想当然地解释血流速度减慢原因所带来的弊端
我们已经知道血流速度减慢了是要找原因的，而要找的最重要原因就是是否存在哪条动脉狭窄或闭塞了。如果你的认识水平和诊断水平已经提高了，已经知道常规检查时TCD的主要作用是筛查脑动脉狭窄或闭塞以及侧枝循环的开放。大脑中动脉血流速度减慢是不会再被恣意解释的，大家知道一定要判断是否有同侧大脑中动脉或同侧颈内动脉闭塞性病变的存在。一侧大脑前或大脑后动脉血流速度减慢通常情况下都是因为先天发育不良所致，但因为TCD看不到动脉，所以，可以不用去牵强地诊断或分析。问题出得最多的不是上述动脉，还是椎基底动脉血流速度减慢。
首先，我想告诉大家，你，一个TCD操作者，并没有义务一定要解释清楚血流速度减慢的确切原因。单凭TCD一项检查想解释清楚椎基底动脉血流速度减慢的确切原因是做不到的，你可以尝试去做，但出错的几率很大。最后解释的任务要交给临床大夫，临床大夫给病人做了更多的检查，包括彩超、MRA、CTA甚至DSA后才有可能分析TCD血流速度减慢的可能原因。如果临床医生问你了，说血流速度减慢是什么原因引起的，你可以告诉他：1、可能是动脉先天发育不良，因为TCD看不到动脉管径，需要进一步行椎动脉超声检查证实；2、可能是颈椎病横突孔变窄压迫所致，但需要颈部CTA才能证实，TCD看不到颈椎横突孔，也看不到横突孔与椎动脉之间的关系，所以不能判断椎动脉是不是受压了；3、还可能是这条椎动脉管径比较粗，也需要其他相应血管检查进一步证实；4、也可能是该动脉的哪个部位有重度狭窄，但该部位超出了TCD能探测到的范围或者TCD对该部位检测的准确性不够。上述这些知识不只是TCD操作者要了解，临床医生也乐意了解的，所以，我相信临床医生不会不理解，而一定要TCD回答该检查所不能回答的问题。反过来，如果你想当然地给出诊断，而又诊断错了的时候，临床医生是不会替你着想的。譬如你下诊断说病人椎动脉血流速度减慢是颈椎病压迫椎动脉所致，当这个临床医生去给病人做了颈部CTA，发现这个病人的椎动脉没有受压，而是椎动脉起始段的一个重度狭窄，那时他找你要说法的时候你有话说吗？你可能才会反思自己当初下这个诊断的时候太随意了，如果你还不感到后怕，那就是无知和自大。因为椎动脉起始段狭窄有时是需要介入治疗的，或者需要加强稳定斑块的治疗。你的TCD诊断不了椎动脉起始段狭窄也就罢了，没人说你，但你随意解释椎动脉血流速度减慢的原那是既坏了自己的名声也坏了TCD的名声，将来这个临床医生还会信你吗？他还会觉得TCD有用吗？或者不明就里的临床医生因为相信你的诊断而不再给病人做进一步检查，这个病人椎动脉起始段的狭窄可能就被漏诊，病人下一次再就诊的时候可能不只是眩晕而是昏迷。所以，千万不要想当然解释椎动脉血流速度减慢的原因。
那么，这种情况下，TCD报告怎么写呢？有以下建议：如果你觉得血流速度减慢应该是有意义的，但又难以确定，就给临床医生一个提示，报告某一侧或双侧椎动脉血流速度减慢，建议进一步检查，譬如椎动脉超声或CTA等其他血管影像检查。
（二）第二类：缺乏证据的报告
第二类是缺乏证据的TCD诊断报告，需要严格掌握指证。这一类报告的典型例子就是门诊来了一个头痛患者，脑血流速度增快诊断“脑动脉痉挛”。没有人敢说这个病人血流速度增快了不是脑动脉痉挛引起的，但问题是，下脑动脉痉挛诊断你也需要证据的，不是吗？只是一次TCD检查血流速度增快了你怎么就能肯定是脑动脉痉挛呢？或者有人说，这个病人我随访了，随访后血流速度有下降，那难道还不能说明是血管痉挛吗？真的还不能。病人头痛，就可以引起脑动脉痉挛，而TCD检测到血流速度增快了，不是正好和脑动脉痉挛吻合，怎么不对呢？不对的，你在下这样的TCD诊断时，脑子里已经有了一个先入为主的想法，认为这个病人在检查的时候还有头痛，那就有可能有脑动脉痉挛，而随访后血流速度有下降更证实了当时血流速度增快时的血管痉挛。大多数操作者可能认为这样是密切结合临床，让TCD更好地为临床服务。但是，一项辅助检查最重要的一点是要尊重事实，而不是迎合临床。在这次学习班的讲课中，专门安排了头痛和TCD血流速度关系的讲座，我们一起学习了不少，起码了解了以下情况：头痛的血管痉挛有可能发生在我们检测的大动脉，也有可能发生在远端的小动脉。如果痉挛发生在我们检测的大动脉时，痉挛时的血流速度是增快的，而痉挛缓解后的血流速度是下降的。但如果痉挛发生在远段小动脉（先兆期），其痉挛时我们TCD检测到的大动脉血流速度是减慢的，在小动脉痉挛缓解并有扩张充血时（头痛发作期），TCD在大动脉检测到的血流速度则可能是增快的，而最终当小动脉完全恢复正常后血流速度下降恢复正常（缓解期）。如果你没有可能在该病人头痛发作先兆期就进行检查，此后血流速度的变化就很难说是什么原因造成的。对于远端小动脉痉挛的病人来说，头痛期的血流速度增快是小动脉的痉挛期已经过了而进入到小动脉扩张期才导致血流速度增快，头痛缓解期血流速度恢复正常不是痉挛缓解而是小动脉扩张的缓解。目前关于偏头痛的发病机制并不明确，TCD想当然的诊断报告同样也在该领域制造了很大的混乱。
有人可能要说，我给病人服用了尼莫地平，尼莫地平是钙离子拮抗剂，有缓解血管痉挛的作用，再随访的时候血流速度下来了，不正好说明用药后血管痉挛缓解了吗？听起来非常有理有据，但真是这样吗？有位外国学者，还真是做研究了，把头痛病人分成两组，一组吃尼莫地平，另一组不吃，然后用TCD观察用药前后脑血流速度的变化，最后的结果是两组没有差别，该学者得出结论，说尼莫地平对头痛病人的血管痉挛无效。你们同意吗？我相信你们多数人同意，因为这位学者至少认为病人的血流速度增快是血管痉挛。但我一点都不同意，我的理由是，头痛病人血流速度增快的时候未必是血管痉挛期，那时可能已经是小动脉痉挛缓解后的充血期，当然对解除血管痉挛的药物尼莫地平不会有效！尼莫地平冤不冤？都没地方诉苦去。这项研究从设计上就有问题，是以一个先入为主想当然的理论作为基础，如果理论靠不住，结果又能说明什么问题呢？这样的文章没有说服力，而我们国家有太多太多类似的研究和文章，说的人多了，大家都信以为真，反而没有人去细想想还有没有其他的可能。
门诊头痛患者血流速度增快可能有以下几种情况：1）脑动脉狭窄；2）该被检脑动脉痉挛；3）小动脉痉挛缓解后充血期；以及不常见的4）动静脉畸形的供血动脉。千万不要只盯住脑动脉痉挛诊断。我们在这次学习班中还专门安排了烟雾病讲座，请来了全国烟雾病手术做得最多的307医院神经外段炼教授为我们讲烟雾病，而烟雾病患者早期可能仅表现为头痛，在TCD检测到对称性血流速度增快时，其实不是脑动脉痉挛而是脑动脉狭窄。此外，如果不从先兆期开始做，头痛时血流速度增快究竟是动脉痉挛期还是小动脉痉挛缓解后的充血期很难区别。只是在目前这种情况下，你既没有充足的证据证明你是对的，别人也没有强有力的证据证明你一定错了。但既然没有充足的证据，你最好不要下诊断。希望将来能有更多的人有机会观察到头痛病人从先兆期开始的系列TCD改变。
那么，目前我们应该怎么诊断一个头痛患者TCD血流速度增快呢？我没有一个很完善很具体的想法，只是建议。因为我们医院一直很强调筛查脑动脉狭窄，无论是因卒中偏瘫就诊，还是因头晕头痛来看病，我们的首要目的是筛查脑动脉狭窄，也确实因此而筛查出了不少烟雾病患者，包括甲亢烟雾综合症等一直被认为是少见甚至罕见的疾病。这样的病筛查出来以后需要特殊治疗，而且现在这些特殊治疗方法都已经有了，所以，一旦这样的病人经你手了，就不能再被漏诊。不确定的，多复查几次，如果血流速度恒定不变，那就是动脉狭窄，而不要再考虑动脉痉挛。如果前后几次血流速度是有变化的，能否也只作描述性诊断呢？第一次报告：血流速度增快，建议一周后/一月后/三月后复查TCD。如果二次复查TCD后血流速度减慢了，第二次的报告写：增快的血流速度已恢复正常，排除脑动脉狭窄所致。写到这里我在想，依然还是这个误区。临床医生总是希望或要求TCD操作者能给出血流速度改变的原因，无论是增快了还是减慢了，都要一个小小的TCD操作员给出原因，而他可以什么都不懂，问几句病史，开张TCD检查单，然后根据我们高明的TCD操作者分析后得出的结论，给病人开那几种所谓可以治疗脑动脉痉挛和脑供血不足的药就万事大吉。这医生也太好当了吧！这些懒惰的医生都是被惯出来的，他们只要问一句，血流速度增高是怎么回事啊？你就得硬着头皮，冥思苦想，找原因。在这个问题上，TCD越俎代庖了，应该是临床医生根据病人的具体情况来分析血流速度改变的原因。我们能否从此改变一下这个规矩呢？把分析血流速度改变的任务交还给临床大夫，这样做既避免了我们TCD操作者硬着头皮想出来的、不切实际的、并让这些懒惰的临床医生看不起的报告，也能促使临床医生更多地思考和分析头痛患者的不同发病机制。要知道，临床医生比我们大多数TCD操作者所读的书可要多得多，对疾病的了解也要深入得太多了。可能有人会担心当地的神经科医生不理解，一定要你们写出血流速度增快的原因，其实你的诊断报告中写上排除脑动脉狭窄所致已经为他提供了很强的信息，剩下的需要慢慢沟通。根据我多年的了解，关键的问题还是在TCD操作者，多数情况下都是你们一定要给TCD检测到的血流速度增快下一个脑动脉痉挛的诊断才觉得心里舒服。你们夸大了TCD的作用，也超越了这个领域。所以，问题不在临床医生，他们是很被动地被惯出来的。难道不是吗？总不是临床医生逼着你们写脑动脉痉挛或者脑供血不足的TCD报告吧？基层医院功能科的TCD操作者可能不知道，就因为毫无科学依据的脑供血不足和脑动脉痉挛诊断报告使TCD多年来名声扫地，一个好端端的检查工具被糟蹋得面目全非，在很多人看来TCD不过是挣钱的工具。然后，你还要死抱着脑动脉痉挛这样错误的、缺乏依据的诊断报告不放吗？到何时你才能明白呢？
此外，就像脑供血不足诊断带来医源性疾病并增加病人的负担一样，脑动脉痉挛诊断也同样给病人造成很大的苦恼。时不常就能在门诊碰到这样的病人，进门后刚坐下，第一句话就是，大夫，我脑动脉痉挛，然后从兜里掏出一张TCD诊断报告给我看。医生看病的程序是先问诊，查体，然后看辅助检查。所以，我会我说你先说说你有什么不好，不忙看检查结果。大多数病人比较合作，在询问下会告诉你头部各种不适的症状以及睡眠和情绪障碍等一系列与焦虑和抑郁有关的症状。病人尽管很耐心地回答了我上述问题，但她最关心的依然还是脑动脉痉挛怎么治？这样的病人往往都已经吃了很多很久的药了。有的病人还拿着不止一张TCD诊断报告，每张上都写着脑动脉痉挛，脑动脉就这么一直痉挛着，病人能不紧张吗？这样的诊断造成了病人很大的心理负担，加重了原有的焦虑和抑郁。
（三）第三类是有争议的报告
这一类是有争议的报告，需要在更多研究的基础上加以讨论。典型的例子是根据频谱形态诊断脑动脉硬化。
脑动脉硬化诊断可以追溯到很久。记得20年前刚工作的时候，有一项检查叫脑血流图，用心电图纸打印出来的，看起来像脉搏波。现在已经淘汰很多年了。但该检查非常深入人心，你解释经颅多普勒超声病人很难明白，只要说脑血流图，没有不明白的。脑血流图的名字起得实在是太好了，而且这项检查的主要检查结果也很深入人心，即脑动脉硬化诊断。不知道是不是受脑血流图的影响，很多病人包括医生都认为TCD就是诊断脑动脉硬化的，反而不了解TCD可以诊断脑动脉狭窄等其他作用。
这个问题我一直回避，因为没有做过深入研究，了解得不够透彻，觉得很难说清楚。我们检查室一直不诊断脑动脉硬化，从1991年黄一宁大夫开创北京协和医院TCD检查室开始就一直是这样。想到一个很奇怪的现象，在英文杂志***几乎找不到一篇有关TCD诊断脑动脉硬化的文章，这与我们的情形大不同。在国外的文献中，TCD的搏动指数，尤其是改变体位或者血压后搏动指数的改变被用来描述脑动脉自动调节功能好坏。
这个地方就留下空白吧，留给大家自己去思考-------
还有一个问题我一直百思不得其解，就是为什么很多中国的TCD操作者都为脑动脉血流速度增快、脑血流速度减慢以及脑血流频谱改变该如何下诊断而万般苦恼呢？自1991年黄一宁教授，不过那时候他还是主治大夫，创办协和医院神经内科TCD检查室至今，既没有脑动脉痉挛和脑供血不足这样的诊断出现过，也没有报告过脑动脉硬化。我也曾反思，是不是我们这样的诊断漏诊了很多有价值的信息？去过香港，香港中文大学TCD诊断报告与我们医院完全一样，当然这个可以不算数，因为香港中文大学TCD检查室是黄一宁大夫在1994年的时候利用三个月的时间帮助建立的，与我们相同不奇怪，但至今一直没有改变，也说明黄家星教授是接受和认同这样的TCD诊断报告的。也去过德国，在Munster大学医学院附属医院的超声检查室学习一个月，他们的诊断报告与我们这里的也如出一辙。没有脑动脉痉挛，没有脑供血不足，没有脑动脉硬化，只有脑动脉狭窄/闭塞及侧枝循环建立的诊断。也曾看过几本英文TCD书，都未曾读到过相似的内容。
但这些都不能证明我们这样做就一定是百分之百正确，这样的诊断会不会有一个弊端，就是过于注重脑动脉形态学上的诊断，而忽略了脑动脉功能改变的诊断？外国的TCD操作者就那么不关注脑动脉功能改变吗？再看看书，就发现其实人家在这方面也早已经走在我们前面。脑动脉功能诊断有一个前提，就是你必须改变某种条件，譬如改变血中二氧化碳浓度，再通过观察血流速度随二氧化碳浓度改变的而变化的程度，计算出脑动脉反应性。当你进行了这样的检查以后，就可以得到非常有价值的数据，当然应该写在诊断报告中。
二、主要颅内外动脉狭窄/闭塞诊断的TCD频谱群
在讨论诊断报告书写之间，还必须先来谈谈另一个问题，即血流速度正常值范围的意义。是不是超出正常值范围就是不正常呢？很久以来就发现了一个现象，在很多地方的TCD检查室贴着一张正常值标准，操作者根据这张正常值标准来写报告，超出正常值低限就是脑供血不足，超出正常值高限就是脑动脉痉挛。任何检查都有正常值范围，TCD也有，但多年的临床实践告诉我，TCD正常值标准在TCD结果分析和写诊断报告时的应用价值并不大，而且，如果你过于注重TCD正常值标准反而容易导致错误的TCD结论。这话怎么讲呢？由于脑动脉有个willis环，当一条动脉发生闭塞后，其他相应动脉的血流速度和方向也会因此而发生改变，而改变的程度却受很多不同因素的影响。譬如一侧颈内动脉狭窄后同侧大脑中动脉血流速度减低的程度，既受狭窄程度的影响，也受willis环开放好坏的影响，没有一个绝对值的尺度。而我们TCD正常值的标准是在正常人willis环没有开放的情况下测得的，也就是说，如果willis环不开放时，血流速度范围超出了正常值是有意义的，但有了不同程度的侧枝开放，其正常值就失去了价值，更重要的反而是我们前面讲过的同侧不同名血管血流速度、两侧同名血管血流速度以及前后循环血流速度的比较。根据比较，学会判断脑动脉狭窄、闭塞以及侧枝循环开放的诊断，这才是最重要的。所以，这里说的血流速度减慢并非指绝对值减慢了，而是比较后的相对减慢。那么大家可能还会接着问，那比对侧慢了多少才算是慢了呢？通常认为相差20-30%是血流速度减慢了，其实也很难有绝对标准。所以，我希望通过这次TCD学习班的学习能让大家暂时抛弃TCD正常值标准，而记住各主要动脉狭窄或闭塞诊断的TCD频谱群，这样才能学到TCD的精髓。如果脑子里只是记住了正常值标准，而从来没有willis环，也没有TCD频谱群，永远都学不好TCD。
三、TCD报告的内容和形式
TCD报告都应该包括哪些内容呢？在国际TCD操作标准上是这样要求的：（1）检查日期和时间；（2）患者姓名、性别、年龄及病案号；（3）临床诊断；（4）检查过程的描述；（5）数据获取过程的描述；（6）记录操作失败的原因，如缺少颞窗等；（7）超声检测数据分析；（8）条件允许时，需与既往检查结果相比较；（9）检查结果的临床指导意义。
上述TCD操作指南中列入的内容都非常重要，应该包括。但需要根据我们的实际情况做些修改，我们的人员配备和每天检查病人的数量都很难让我们完全达到上述要求。
先说说我们医院TCD报告的内容和形式，除了检查日期、患者姓名、性别、年龄和病案号等一般信息之外，写在TCD报告上有两部分内容，第一部分印象是描述TCD所检测到的重要数据，第二部分诊断则是根据上述数据所得出的结论。举几个实例：
常规检查TCD诊断报告实例-1
【TCD报告】：
印象：
1. RICAex局限性血流速度增快，频谱相对正常；
2. LICAex未测及血流，LCCA呈低血流高阻力频谱；
a) LACA未测及血流，RACA血流速度增快，频谱正常；
b) LPCA-P1段和PcoA血流速度增快，伴涡流杂音；
c) LOA未测及血流信号。
3. 双侧PCA-P1段和LPcoA血流速度增快伴涡流杂音；
4. RSubA血流速度增快，基底增宽；
5. LVA颅外段未侧及血流，颅内段血流速度正常；
6. RVA血流速度增快，颅外段频谱正常，颅内段伴涡流杂音；
7. BA血流速度增快，伴涡流杂音。
诊断：
1. RICAex局限性中度狭窄；
2. LICAex闭塞；
a) RICA供应双侧ACA；
b) LPcoA开放，血流从后向前代偿供应LMCA；
c) LOA侧支未开放。
3. 双侧PCA及LPcoA狭窄；
4. RSubA起始段狭窄；
5. LVA颅外段闭塞；
6. RVA颅内段狭窄；
7. BA狭窄。
常规检查TCD诊断报告实例-2
【TCD报告】：
印象：
1. RICAex未测及血流信号，RCCA呈高阻力低血流频谱；
a) RSCA和RMCA呈低平圆钝频谱，压RCCA后RMCA血流速度降低；
b) ROA和RSTrA反向，血流频谱颅内化，压右颌内与面动脉后RSTrA血流速度降低。
2. LECA血流细小，左颌内动脉血流低平；
3. RACA未测及血流，LACA增快频谱正常；
4. RSubA血流速度增快，低频增强频谱紊乱
a) RVA起始收缩期有切迹，颅内段收缩期反向；
b) LVA起始段和颅内段血流速度轻度增快，搏动指数增高。
诊断：
1. RICAex严重狭窄或闭塞，ROA侧支开放，RECA血流经ROA反向供应RICA；
2. LECA闭塞；
3. RACA先天闭塞或缺如，LICA供应双侧ACA；
4. RSubA起始部狭窄，盗血I-II期，LVA参与代偿供血。
常规检查TCD诊断报告实例-3
【TCD报告】：
印象：
1. LSubA血流速度增快频谱紊乱；
2. 左桡动脉血流速度减慢搏动指数降低；
a) LVA双向，束臂试验阳性；
b) RVA血流速度增快，束臂试验阳性；
c) 左枕动脉血流速度增快，束臂试验阳性。
诊断：
LSubA起始部严重狭窄
a) LSSS-II期
b) 盗血通路：1、RVA→LVA；2、LECA→枕动脉→LVA。
常规检查TCD诊断报告实例-4
【TCD报告】：
印象：左侧大脑中动脉血流速度较右侧增快，频谱形态正常
建议：三个月或半年后复查TCD
常规检查TCD诊断报告实例-5
【TCD报告】：
印象：左侧大脑中动脉血流速度仍较右侧增快，频谱形态正常，与三个月前比较无变化
提示：左侧大脑中动脉狭窄不除外
建议MRA检查或一年后复查TCD
常规检查TCD诊断报告实例-6
【TCD报告】：
印象：双侧大脑中动脉、大脑前动脉血流速度增快，频谱正常
建议：2-4周后复查
常规检查TCD诊断报告实例-7
【TCD报告】：
印象：双侧大脑中动脉、大脑前动脉血流速度正常范围，频谱正常，与2周前比较有明显下降。请结合临床。
【微栓子监测TCD报告】-1：
印象：
1. 左侧大脑中动脉血流速度明显增快，频谱紊乱，有涡流和杂音
2. 监测左侧大脑中动脉，深度范围42-60mm，30分钟内监测到10个微栓子信号
提示：
1. 左侧大脑中动脉主干重度狭窄
2. 左侧大脑中动脉粥样硬化斑块不稳定，存在动脉-动脉栓子
【微栓子监测TCD报告】-2：
印象：
1. 左侧颈内动脉起始段血流速度增快，有涡流杂音
2. 监测左侧大脑中动脉，30分钟内监测到10个微栓子信号
提示：
1. 左侧颈内动脉起始段重度狭窄
2. 左侧颈内动脉起始段粥样硬化斑块不稳定，存在动脉-动脉栓子
【微栓子监测TCD报告】-3：
印象：监测双侧大脑中动脉，20分钟内左侧大脑中动脉20个微栓子信号，右侧大脑中动脉15个微栓子信号
提示：脑血流中存在微栓子信号，来源于心脏可能性大
【发泡试验TCD报告】
印象：
注射激荡的糖盐水后，未行Vasalva试验，10秒内共出现15个气栓
建议进一步行TEE检查
【颅内压增高TCD报告】-1
印象：颅内各动脉血流速度减慢，搏动指数增高
提示：符合颅内压增高改变
建议每日一次床旁复查TCD
【颅内压增高TCD报告】-2
印象：颅内各动脉血流速度减慢，搏动指数增高。与两天前比较血流速度有增高，搏动指数有下降
提示：符合颅内压增高改变，但较两天前有改善
建议定期床旁复查TCD
四、新的TCD诊断报告模板设想
在我们医院，常规TCD主要是用来筛查脑动脉狭窄/闭塞及侧枝循环建立的，受CTA诊断模板的启发，设计了北京协和医院TCD诊断报告模板，用于常规TCD检查。该模板的表格包括三部分内容，第一部分是各动脉是否有狭窄或闭塞的判断，第二部分是患者有颈内动脉狭窄或闭塞时判断侧枝循环时使用的表格，第三部分是患者有锁骨下动脉狭窄/闭塞时判断盗血情况时使用的表格。这三部分内容可以拆开了使用，譬如只有颅内动脉狭窄的患者，可以删掉第二和第三部分，这样可以让血管示意图大一些，表格也可以大一些。如果没有锁骨下动脉狭窄的患者，则可以删掉第三部分，只保留第一和第二部分。
表格填写方式：第一部分，表格中的每一条血管后面都有六个空格，在合适的空格上打勾。这六个空格是：正常、轻度狭窄或狭窄不除外、中度狭窄、重度狭窄、闭塞和备注。要求每一条动脉都应该有一个空格被打勾，如果没有资料可供分析，则需要在备注中填数据，1=无颞窗，2=未查。如果这个病人的数据是经眼窗测得的，照样在备注中填写1，就表示该动脉是否有问题是根据经眼窗检测的数据分析的。第二部分，每一条侧枝通路都需要评价，ACOA需要评价是否开通，如果选择开通了，则需填写ACOA方向，左向右或右向左。PCOA和OA也是同样。有时候会遇到难以判断的情况，可以在难判断中打勾。备注中同样填写无资料的原因。第三部分，在盗血是否存在及盗血程度中选择一个合适的空格打勾，盗血通路是可以多选的，在每一个合适的空格内打勾。
结论中以文字方式描述上述颅内外动脉筛查结果。某些在上述表格中很难准确表达的内容可在结论中加以说明。
一份完整的TCD报告包括表格页、数字页和彩图页。该设想会在我们医院和十一五项目中试行。
神经内科若干疾病的诊断标准
第１节 原发性震颤 ( Essential Tremor )
【确定ET的标准】（所有5条均有）
①检查时至少1个肢体的+2姿势性震颤（头颤必须存在）
②检查时必须有a. 至少四项操作中有+2运动性震颤； 或b. 一项操作有+2运动性震颤和第二次操作有+3运动性震颤（操作包 括倒水、用勺子喝水、钦水、手指鼻、画螺旋）
③如果检量时震颤存在于优势手，日常生活至少一项受干扰（吃、喝、写、用手）
④服药、酒精、震颤麻痹综合征、肌张力低下、其它基底节病、甲亢不是潜在的致病因素
⑤无心理精神因素
【极可能ET的标准】（1a或1b＋2、3）
①ａ.同上②；b.检查时有头颤
②同上④
③无心理精神因素
【可能ET的标准】
检查时，三项操作存在+2运动性震颤
注：０～３级震颤分级
[0] 无可见震颤
[+1] 低幅震颤、间断
[+2] 中幅震颤、1 ～ 2cm，明显波动
[+3] 大幅、有力的震颤，>2 cm，完成操作困难
第２节 帕金森氏病 (Parkinson disease)
（英国帕金森氏病学会脑库）
【帕金森氏病的临床诊断标准】
第一步：诊断帕金森综合征
★行动迟缓
★至少下列之一：肌强直
静止性震颤（4～6Hz）
姿势不能（非视觉、前庭、小脑、本体感觉丧失引起的）
第二步：帕金森氏病的排除标准
★反复卒中伴帕金森氏病特点的阶梯样进展病史
★反复头外伤史
★确切的脑炎史
★眼动危象
★症状初起的神经肌松剂治疗
★症状的持续缓解
★一个以上的亲属受累
★严格的单侧持征持续３个月
★核上性凝视麻痹
★小脑体征
★早期严重的自主神经系统受累
★早期严重的痴呆伴有记忆、语言和行为的失常
★Babinski征
★CT示脑瘤或交通性脑积水
★对大剂量左旋多巴为阴性反应（排除吸收障碍）
★接触NPTP
第三步：帕金森氏病支持性阳性标准（需三项以上方诊断确切的帕金森氏病）
★单侧发病
★静止性震颤
★呈进展性
★持续的非对称性受累（先发病侧重）
★对左旋多巴的反应好（70～100％）
★严重的左旋多巴诱发的舞蹈病
★左旋多巴反应在5年以上
★临床病程在10年以上
帕金森氏病 (Parkinson disease)
（英国帕金森氏病学会脑库）是第一次看到中译文
有几处可能有误
"症状初起的神经肌松剂"治疗应为"神经安定剂"
"严格的单侧持征持续３个月"应为"3年"
"眼动危象"在原文中有吗
NPTP应为MPTP
第３节 格林-巴利综合征(Guillain-Barre Sydrome, GBS)
【诊断必备条件】
★一个肢体以上的进行性运动无力
★腱反射减弱或消失
【强烈支持诊断的特征】
Ⅰ临床特征（按主次排列）:
①进行性：运动无力的症状和体征发展迅速，但到4周停止；2周50％，3周80％，4周 90 ％；
②相对对称性；
③轻的感觉症状和体征；
④颅神经受累：面肌无力50％，多为双侧；眼外肌5％；
⑤2～4 周后开始恢复，多数病人功能恢复；
⑥出现神经症状时无发热；
⑦植物神经功能失调：心动过缓、心律失常、体位性低血压、高血压；要排除肺梗塞。
〖变异〗
①出现神经症状时有发热；
②严重感觉缺失伴疼痛；
③4周后仍进展；
④进展停止后无恢复或遗留永久性神经缺失；
⑤括约肌功能障碍，可出现短暂膀胱麻痹；
⑥中枢神经系统受累、小脑性共济失调、不确切的感觉平面。
Ⅱ脑脊液特征强烈支持诊断
①蛋白：1周后升高；
②细胞；10个或较少的单核细胞。
〖变异〗
①无蛋白升高（罕见）；
②11～20个单核细胞；
Ⅲ电生理特征：大约80％有神经传导减慢或阻滞，速度低于正常的60％。Ｆ波反应常较好地显示神经干和神经根近端的传导速度。
【怀疑诊断的特征】
①显著、持续的非对称性运动无力；
②持续的膀胱直肠功能障碍；
③病初就出现膀胱直肠功能障碍；
④CSF单核细胞＞50；
⑤CSF存在多核细胞；
⑥有明确的感觉平面。
【排除诊断的特征】
①六碳（hexacarbon）类药物滥用史；
②卟啉代谢异常；
③近期白喉病史；
④铅中毒；
⑤纯感觉障碍；
⑥脊髓灰质炎、肉毒中毒、癔病性麻痹、中毒性神经病。
第４节 美国神经病学学会CIDP诊断标准
一.临床表现
1.类型
运动和／或感觉功能障碍累及1个以上肢体
2.病期
至少2个月
3.反射
反射消失或减弱
二.电生理
4条标准至少满足3条
1.部分性传导阻滞（确定的，可能的，或可疑的；必须累及至少1条运动神经）: 如时限改变＜15％（部分性传导阻滞）或是时限改变＞15％（可能的传导阻滞／传导分离），负峰面积或峰峰波辐值下降＞20％
2.传导速度异常（必须累及至少2条运动神经）: 如传导速度减慢＜正常低限的80％，复合肌肉动作电位波辐＞正常低限的80％;如传导速度减慢＜正常低限的70％，复合肌肉动作电位波辐＜正常低限的80％
3.末端潜伏期（必须累及至少2条运动神经）: 如末端潜伏期延长＞正常上限的125％，复合肌肉动作电位波辐＞正常低限的80％;如末端潜伏期延长＞正常上限的150％，复合肌肉动作电位波辐＜正常低限的80％
4.F波潜伏期（必须累及至少2条运动神经）: 如潜伏期缺失或延长＞正常上限的125％，复合肌肉动作电位波辐＞正常低限的80％:如潜伏期延长＞正常上限的150％，复合肌肉动作电位波辐＜正常低限的80％
三.病理学
腓神经活检
明确的脱髓鞘和髓鞘再生证据:
1.强制性的： 电镜（＞5条纤维）或者是teased fiber分析（50 teased fibers＞12％，minimun of 4 internodes each demonstroing demyelination/remyelination）证实的脱髓鞘
2.支持性的：subperineurial或神经元内水肿
单核细胞浸润
“葱皮－球茎”形成
神经束之间脱髓鞘成都明显不同
四.实验室检查
脑脊液
强制性的：细胞数＜10/mm3 性病实验室检查阴性
支持性的：蛋白升高
注:传导阻滞和传导时间分离只对下述神经节段考虑：足踝至腓骨小头之间的腓神经，腕部至肘部之间的正中神经，腕部至肘下方的尺神经。
五． 排除诊断
特发性CIDP：不应有以下疾病并存
1. SLE
2. HIV感染
3. -球蛋白病(monoclonal or biclonal gammopathy)：巨球蛋白症、POMES综合征、骨硬化性骨髓瘤等。?寡克隆或双克隆
4. Castleman病
-球蛋白病?5. 性质未定的寡克隆
6. 糖尿病
7. 中枢神经系统脱髓鞘疾病
第５节 慢性脑供血不足(Chronic cerebral circulation insufficincy)诊断标准
(日本厚生省循环系统疾病研究班1990)
由于脑的循环障碍引起的头重、头晕等自觉症状波动性消长，但临床表现与CT等影像诊断方面，均未发现有提示血管性器质性脑病变的所见，且不属于TIA范畴者。
1． 临床表现
（1） 由于脑的循环障碍引起的各种自觉症状(头重感、头晕等)波动性消长。
（2） 不出现脑的局灶体征。
（3） 多数伴高血压。
（4） 眼底动脉呈动脉硬化性改变。
（5） 在脑灌流动脉可听到血管杂音。
2． CT所见*
未见血管性器质性脑病变
3． 其他
（1） 脑血管造影或颈部TCD检查等显示脑灌流动脉闭塞或狭窄改变。
（2） 脑循环测定示脑血流减低。
（3） 年龄基本在60岁以上。
（4） 确切地排除可以引起上述自觉症状的其他疾病。
*希望能MRI检查无血管性器质性脑病变，则诊断更为确凿。
第６节 进行性核上性麻痹（PSP）诊断标准:
1996年美国国立神经疾病和卒中研究所（NINDS）及国际进行性核上性麻痹协会（SPSP）的诊断标准：
一.可疑PSP：由三部分组成。必备条件：1.40岁以后发病，病程逐渐进展。2.垂直性向上或向下核上性凝视麻痹或出现明显的姿势不稳伴反复跌倒。3.无法用排除条件中所列疾病来解释上述临床表现。辅助条件：1.对称性运动不能或强直，近端重于远端。2.颈部体位异常，尤其是颈后仰。3.有对左旋多巴反应欠佳或无反应的帕金森征群。4.早期即出现吞咽困难和构音障碍。5.早期出现认知损害症状，如淡漠，抽象思维能力减弱，言语不流畅，应用或模仿行为，额叶释放症状，并至少有两个上述症状。排除条件：1.近期有脑炎病史，异己肢体综合征，皮质感觉缺损，局限性额叶或颞叶萎缩。2.与多巴胺能药物无关的幻觉和妄想，AD型皮症状质性痴呆（严重记忆缺失和失语或失认）。3.病程早期即出现明显小脑症状或无法解释的自主神经症状（明显低血压和排尿障碍）。4.严重不对称帕金森征群如动作迟缓。5.有关脑部结构损害（如基底节或脑干梗死，脑叶萎缩）的神经放射学依据。6.必要时可用PCR排除Whipple病。
二.拟诊PSP 由三部分组成。必备条件：1.40岁以后发病。2.病程逐渐进展。 3.垂直性向上或向下核上性凝视麻痹，病程第一年内出现明显的姿势不稳伴反复跌倒。4.无法用排除条件中所列疾病来解释上述临床表现。辅助条件和排除条件与可疑PSP相同。
三.确诊PSP 经组织病理学检查证实的病人。
第７节 多发性皮肌炎诊断标准（WHO）
主要标准：
A.典型的皮肤病变（眼睑紫红色皮疹），末梢血管扩张和手指伸侧鳞屑性红斑或四肢躯干红斑
B.肌力减退，肌压痛和硬结，动作弛缓及四肢近端明显萎缩
C.肌活检：炎性细胞浸润、水肿、肌纤维透明性变或空泡性坏死，肌纤维粗细不一，间质纤维化，肌纤维再生现象等
D.血清酶GOT、GPT、LDH、醛缩酶等超过正常值限的50%
E.肌电图显示肌炎之存在（应用皮质激素或解痉剂等则能影响阳性结果）
次要标准：
A.钙质沉着
B.吞咽困难
多发肌炎、MSA的概念已经更新，前者需要免疫组化MHCI/CD8阳性的证据，后者则已经不太提OPCA这样的诊断，尽管在临床讨论中还常提起。MS的影像诊断诊断依据也在不断改进中。
第８节 散发橄榄体脑桥小脑萎缩（SOPCA）诊断标准:
Quinn于1994年提出，分可疑SOPCA，拟诊SOPCA,确诊SOPCA.
一.可疑SOPCA 有5个条件，必须全部具备。1.呈散发性，无家族史。2.成年发病。3.临床上主要表现为小脑性共济失调。4.可伴或不伴（轻度）PDS和（或）锥体束损害症状。5.无痴呆，全身腱反射消失，明显的核上性向下凝视麻痹或其他明确病因。
二.拟诊SOPCA 除必须具备可疑SOPCA的诊断条件，还必须有严重的自主神经损害症状如无法解释的姿势性晕厥，阳痿，尿失禁或尿潴留，及（或）括约肌EMG异常。
三 确诊SOPCA 经组织病理检查证实的病人。
第９节 多发性硬化
Poser（1983）MS诊断标准
1、 临床确诊MS（Clinical Definite MS，CDMS）
a、 病程中两次发作和两个分离病灶临床证据。
b、 病程中两次发作，一处病变的临床证据和另一部位病变亚临床证据。
2、 实验室检查支持确诊MS（Laboratory-Supported Definite MS，LSDMS）
a、 病程中两次发作，一个临床或亚临床病变证据，CSF OB/IgG。
b、 病程中一次发作，两个分离病灶临床证据，CSF OB/IgG。
c、 病程中一次发作，一处病变临床证据和另一病变亚临床证据，CSF OB/IgG。
3、 临床可能MS（Clinical Probable MS，CPMS）
a、 病程中两次发作，一处病变临床证据。
b、 病程中一次发作，两个不同部位病变临床证据。
c、 病程中一次发作，一处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据。
４ 、 实验室检查支持可能MS（Laboratory-Supported Probable MS，LSPMS）
a、 病程中两次发作，CSF OB/IgG，两次发作须累及CNS不同部位，须间隔至少一个月，每次发作须持续24小时。
注：CSF OB/IgG表示CSF寡克隆区带（＋）或CSF-IgG指数增高。
亚临床证据指无明确临床表现，但诱发电位或MRI等影像学证据支持的病变。
MS的诊断
McDonald WI（2001年）
一、≥2次发作 + ≥2个病灶。
二、 ≥2次发作 + 1处病灶 + 附加之一
1、MRI证实空间病灶的弥散性;
2、有与MS一致的2个或2个以上的病灶，加上脑脊液的阳性证据;
3、等待提示另一病变的又一次临床发作。
三、1次发作 + ≥2个病灶 + 附加之一
1、MRI证实时间的弥散性;
2、有第2次的临床发作。
四、1次发作 + 1个病灶 + 附加之一
1、MRI上病灶空间的弥散性;
2、≥2个与MS一致的MRI病灶 + 脑脊液阳性证据 + MRI时间上的弥散性;
3、有第二次的临床发作。
五、多发硬化隐袭的神经进展提示
脑脊液阳性+MRI空间的弥散性，具体为:
1、 ≥ 9个T2 病灶；或者
2、 ≥ 2个脊髓病灶；或者
3、 4-8个脑病灶，加上一个脊髓病灶;或者
4、 异常的VEP，加上4-8个脑病灶，或少于4个脑病灶加上一个脊髓病灶，且病灶具有时间弥散性;
5、 病情持续进展一年。
MS空间弥散病灶MRI的诊断标准（4条中有3条即可符合MS）：
1、有一处增强的病灶或有9个长T2信号病变；
2、至少有一处幕下病灶；
3、至少有一处近皮层的病灶；
4、至少有3个脑室旁的病灶。
注意：一处脊髓病灶可替代一处脑病灶。
磁共振对于MS病灶时间弥散性的标准
1、临床发作3月或3月以上,首次扫描有增强扫描的病灶存在，足以证实时间的弥散性，即使病灶不在起初临床事件提示的部位。如果本次没有发现增强病灶，而有以后的随访扫描发现了一个新的T2或者是增强病灶的话，就满足了时间弥散性的标准。
2、第二次扫描是在3个月或3个月以上进行,显示有新的增强病灶或新T2病灶，就满足了时间弥散性的证据。
第１０节 世界神经病学联盟——肌萎缩性侧索硬化的临床诊断标准（E1 Escorial 1994）
一、definite ALS：在延髓与2个脊髓部位（颈、胸或腰髓），3个脊髓部位上下运动神经元体征。
二、probable ALS：2个或更多部位上下运动神经元体征，部位可以不同，但某些上运动神经元体征必须在下运动神经元缺损的上部。
三、possible ALS：仅1个部位上与下运动神经元体征，或在2个或更多部位仅有上运动神经体征，或下运动神经元体征在上运动神经元体征的上部。
四、suspected ALS：至少2个部位下运动神经元体征。
第１１节 偏头痛诊断：[国际头痛协会(International Headache Society, IHS)制订的诊断标准如下：
一、无先兆偏头痛
曾用名：普通型偏头痛，单纯型偏头痛。
描述：表现为自发的复发性头痛发作，持续4～72小时。头痛的典型特征是局限于单侧的搏动性头痛，程度为中度或重度，可因日常躯体活动而加重，伴恶心、怕声和畏光。
诊断标准：
a．至少有5次发作符合b～d项标准。
b．头痛发作持续时间4～72小时(未经治疗或治疗无效者)。
c．头痛至少具有下列特点中的两项：
(1) 局限于单侧；(2)搏动性质；(3)程度为中度或重度(日常活动受限或停止)；(4)因上楼梯或其它类似日常躯体活动而加重。
d．头痛期至少具有下列中的一项：
(1) 恶心和/或呕吐；(2)畏光和怕声。
e．至少具有下列中的一项：
(1) 病史、体检和神经系统检查不提示症状性头痛；(2)病史和/或体检和/或神经系统检查提示症状性头痛，但可被适当的检查排除；(3)有症状性头痛的表现，但偏头痛首次发作与症状性头痛在时间上无明确关系。
二、有先兆偏头痛
描述：自发性的复发性头痛，表现为可明确定位于大脑皮层或脑干的神经系统症状，通常经5～20分钟逐渐发生，持续时间通常少于60分钟。头痛、恶心和/或畏光在神经系统先兆症状之后接着发生，也可有下列1小时无症状间歇期。头痛常持续4～72小时，但也可完全不出现头痛。
曾用名：典型偏头痛，经典型偏头痛，复杂型偏头痛。
诊断标准：
a．至少有两次符合b项发作。
b．至少具有下列4项特点中的3项：
(1) 有1种或多种完全可逆的先兆症状，表现为局灶性大脑皮层和/或脑干的功能障碍；(2)至少有1种先兆症状逐渐发生，持续时间超过4分钟，或者有2种以上先兆症状连续发生；(3)先兆症状持续时间不超过60分钟，如果先兆症状超过1 种，症状持续时间则相应增加；(4)头痛发生在先兆之后，间隔时间少于60分钟(头痛可以在先兆之前或与先兆症状同时发生)。
c．至少具有下列各项中的一项。
(参见无先兆偏头痛的e项)
眼肌麻痹型偏头痛
视网膜型偏头痛
儿童周期型综合征：可能是偏头痛预兆，或与偏头痛有关
偏头痛并发症
三、鉴别诊断
主要和下列两种头痛鉴别：
紧张性头痛
发作性紧张性头痛：反复发作的头痛，一年内不超过180天，每次持续30分钟到7天。头痛性质为压迫感或紧箍感。轻或中度。位于两侧。不因日常躯体活动而加重，不伴恶心，但可有畏光和怕声(仅一项)。
慢性紧张性头痛：头痛每日在15天以上并至少持续6个月。其它特点如上述。
第１２节 纹状体黑质变性（SND）诊断标准
Quinn（1994）提出的SND临床诊断标准。该诊断标准把SND的诊断分成疑诊SND，拟诊SND和确诊SND三个等级。
1．疑诊SND的诊断标准
（1）成年（≥30岁）起病，呈散发性。
（2）临床上主要表现为PD征，不伴痴呆、全身腱反射消失、明显的核上性向下凝视麻痹，无其他明确病因。
（3）左旋多巴治疗无效或疗效甚微。
2.拟诊SND的诊断标准
除必须具备疑诊SND的诊断条件，还必须具备下列条件中1个以上。
（1）严重的症状性自主神经功能衰竭，包括体位性晕厥，无法解释的阳痿或尿失禁或尿潴留。
（2）小脑损害症状和体征。
（3）锥体束征。
（4）括约肌EMG异常。
3 确诊SND的诊断标准 经组织病理检查证实。
第１３节 痴呆的诊断标准：美国神经病学、语言障碍和卒中－老年性痴呆和相关疾病学会（NINCDS-ADARDA）标准
怀疑标准
在发病或病程中缺乏足以解释痴呆的神经、精神及全身疾病
痴呆合并全身或脑部损害，但不能把这些损害解释为痴呆的病因
无明显病因的单项功能进行性损害
可能标准
临床检查为痴呆，并由神经心理检查确定
进行性恶化
意识状态无改变
40－90岁起病，常在60岁以后
排除了系统疾病或其它器质性脑病所致的记忆或认知障碍
很可能标准
根据痴呆综合征可作出
存在有继发性系统或脑部疾病可作出
确定标准
临床很可能，且有病理证据
支持可能诊断标准
特殊认知功能的进行性衰退（如：失语、失用、失认）
损害日常生活能力及行为的改变
家族中有类似的病人
实验室检查结果：腰穿脑压正常。脑电图正常或无特异性改变，如慢波增加
排除可能AD的标准
突然及卒中样起病
病程早期出现局部的神经系统体征，如：偏瘫、感觉障碍和视野缺损等
发病或病程早期出现癫痫或步态异常
为方便研究，可分为下列几型
家族型
早发型（发病年龄<60岁）
21号染色体三联体形
合并其他变性病，如：帕金森病等
第１４节 轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)诊断标准（Peterson 等）
（1）存在由患者自己、家属或知情人提供的记忆主诉；
（2）记忆测验成绩低于年龄和文化程度匹配的正常对照1.5个标准差；
（3）总体认知分级量表轻度异常，即总体衰退量表(global deterioration scale,GDS) 2-3级或临床痴呆评定量表（clinical dementia rating,CDR）0.5分；
（4）一般认知功能正常；
（5）日常生活能力保持正常；
（6）除外痴呆或任何可以导致脑功能紊乱的躯体和精神疾患。
由于上述诊断标准所描述的认知损害特征与AD的早期或临床前阶段极其相似，因此适用于以AD早期或临床前诊断和治疗干预为主要目的的研究。
美国Mayo Clinic AD 研究中心提出的轻度认知障碍(MCI )诊断标准:
(1) 病人自觉有记忆减退,或家属、医生发现病人有记忆障碍;
(2) 总体认知功能正常;
(3) 客观检查有记忆损害或有一项其他认知功能受损,记忆或认知功能受损评分低于同年龄均数1. 5～2 个标准差;
(4) 临床痴呆评定量表评分为0. 5 ;
(5) 日常生活功能正常;
第１５节 DSM-IV 中AD的诊断标准
1. 存在多种认知缺陷，包括记忆障碍及失语、失用、失认和执行功能障碍。
2. 渐进性起病，并有连续性的认知力减退。
3. 认知缺陷必须导致显著的社会或职业损害。
4. 这些认知缺陷并非继发于其他障碍。
5. 不存在谵妄情况。
6. 没有其他的首要障碍，能更好地解释以上的各种特点。
第１６节 ICD－10的Pick诊断标准
1.进行性痴呆
2.有额叶病变的特征，如：欣快、情绪反应不明显、社交能力差、失抑制、淡漠或不安
3.在记忆障碍之前常先有行为表现
4.与AD不同，其额叶特征较颞、顶叶为明显
第１７节脑囊虫病
脑囊虫病是神经系统常见的寄生虫感染，相信各位战友在临床中常遇到，对其诊断一直较难掌握，例如，如何权衡各种可能提示为本病的证据？。本人现提供2001年发表在Neurology上的诊断标准，供临床工作参考，本人感觉有一定的实用性。（此中文标准为本人刚刚翻译的，原文见Neurology,2001;57:177－183）。
诊断标准及诊断分级 标 准
绝对标准： 1. 组织学证实存在病原体。
2． 眼底检查直接发现寄生虫。
3．CT或MRI显示出有头节的囊性病灶。
主要标准： 1. 提示可能为脑囊虫病的神经影像学发现。
2．免疫学检查显示存在囊虫抗体。
3．X平片显示大腿及小腿肌肉中有“雪茄状”的钙化灶。
次要标准： 1. 皮下结节（未经组织学证实）
2．X平片显示软组织或颅内有点状钙化灶。
3．提示可能为脑囊虫病的临床表现。
4．抗囊虫治疗后颅内病变消失。
流行病学标准： 1. 患者来自或生活在疫区。
2．常去疫区史。
3．猪肉绦虫接触史。
诊断分级如下：
确诊： 1. 一条准对标准。
2．两条主要标准。
3．一条主要标准 ＋ 两条次要标准 ＋ 一条流行病学标准。
拟诊： 1. 一条主要标准 ＋ 两条次要标准。
2．一条主要标准 ＋ 一条次要标准 ＋ 一条流行病学标准。
3．三条次要标准 ＋ 一条流行病学标准。
可能的诊断： 1. 一条主要标准。
2．两条次要标准。
3．一条次要标准 ＋ 一条流行病学标准。
第１８节 血管性痴呆
采用1993年美国国立神经系统疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会(ＮＩＮＤＳ/ＡＩＲＥＮ)制订的
很可能(ｐｒｏｂａｂｌｅ)血管性痴呆诊断标准(表4),作出血管性痴呆的诊断:
(1) 有痴呆(通过临床和神经心理学检查有充分证据表明符合痴呆的诊断标准;同时排除了由意识障碍、谵妄、神经症、严重失语及全身性疾病或脑变性疾病所引起的痴呆)。
(2) 有脑血管病的证据(临床证明有脑血管病所引起的局灶性体征,如偏瘫、中枢性舌瘫、病理征、偏身失认、构音障碍等;影像学检查如ＣＴ或ＭＲＩ证实有脑血管病的临床病理,如大血管梗塞、重要部位的单个梗塞、多发性脑梗塞和腔隙性脑梗塞、广泛的脑室周围白质病变、上述病变共存等)。
(3) 上述两种损害有明显的因果关系(在明确的卒中后3个月内出现痴呆;突然出现认知功能衰退,或波动样、阶梯样进行性认知功能损害)。
Ａ.临床很可能血管性痴呆标准1.有痴呆(通过临床和神经心理学检查有充分证据表明符合痴呆的诊断标准;同时排除了由意识障碍、谵妄、神经症、严重失语及全身性疾病或脑变性疾病所引起的痴呆)2.有脑血管病的证据 ①临床证明有脑血管病所引起的局灶性体征,如:偏瘫、中枢性舌瘫、病理征、偏身失认、构音障碍等 ②影像学检查(如ＣＴ或ＭＲＩ)有相应的脑血管病的证据,如:大血管梗塞、重要部位单个的梗塞、多发性脑梗塞和腔隙性脑梗塞、广泛的脑室周围白质病变、上述病变共存等3.上述两种损害有明显的因果关系 ①在明确的卒中后3个月内出现痴呆 ②突然出现认知功能衰退,或波动样、阶梯样进行性认知功能损害。
Ｂ.临床支持很可能血管性痴呆标准1.早期出现步态异常(小碎步、慌张步态、失用及共济失调步态等)2.不能用其他原因解释的多次摔倒病史3.早期出现尿急、尿频及其他泌尿系统症状,且不能用泌尿系统疾病来解释4.假性球麻痹5.人格及精神状态改变:意志缺乏、抑郁、情感改变及其他皮质下功能损害,包括精神运动迟缓和运动障碍。
Ｃ.不支持血管性痴呆诊断标准1.早期发现的记忆力损害,且进行性加重,同时伴有其他认知功能障碍,且神经影象学上缺乏相应的病灶2.缺乏局灶性神经系统体征3.ＣＴ或ＭＲＩ上未显示脑血管病损害。
Ｄ.临床可疑血管性痴呆标准1.有痴呆表现及神经系统局灶性体征,但脑影像学上无肯定的脑血管病表现2.痴呆与脑卒中之间缺乏确切的相互关系3.隐匿起病,认知功能损害呈平台样过程,且有相应的脑血管病证据。
Ｅ.确定血管性痴呆诊断标准1.符合临床很可能血管性痴呆诊断标准2.脑活检或尸检的病理证实有脑血管病的病理改变3.无病理性神经纤维缠结及老年斑4.无其他可导致痴呆病理改变的病因Ｆ.为研究方便,依据临床、影像学及病理学特点,血管性痴呆可分为下列几种亚型:皮质型、皮质下型、Ｂｉｎｇｓｗａｎｇｅｒ病及丘脑痴呆
【确定ET的标准】（所有5条均有）
①检查时至少1个肢体的+2姿势性震颤（头颤必须存在）
②检查时必须有a. 至少四项操作中有+2运动性震颤； 或b. 一项操作有+2运动性震颤和第二次操作有+3运动性震颤（操作包 括倒水、用勺子喝水、钦水、手指鼻、画螺旋）
③如果检量时震颤存在于优势手，日常生活至少一项受干扰（吃、喝、写、用手）
④服药、酒精、震颤麻痹综合征、肌张力低下、其它基底节病、甲亢不是潜在的致病因素
⑤无心理精神因素
【极可能ET的标准】（1a或1b＋2、3）
①ａ.同上②；b.检查时有头颤
②同上④
③无心理精神因素
【可能ET的标准】
检查时，三项操作存在+2运动性震颤
注：０～３级震颤分级
[0] 无可见震颤
[+1] 低幅震颤、间断
[+2] 中幅震颤、1 ～ 2cm，明显波动
[+3] 大幅、有力的震颤，>2 cm，完成操作困难
第２节 帕金森氏病 (Parkinson disease)
（英国帕金森氏病学会脑库）
【帕金森氏病的临床诊断标准】
第一步：诊断帕金森综合征
★行动迟缓
★至少下列之一：肌强直
静止性震颤（4～6Hz）
姿势不能（非视觉、前庭、小脑、本体感觉丧失引起的）
第二步：帕金森氏病的排除标准
★反复卒中伴帕金森氏病特点的阶梯样进展病史
★反复头外伤史
★确切的脑炎史
★眼动危象
★症状初起的神经肌松剂治疗
★症状的持续缓解
★一个以上的亲属受累
★严格的单侧持征持续３个月
★核上性凝视麻痹
★小脑体征
★早期严重的自主神经系统受累
★早期严重的痴呆伴有记忆、语言和行为的失常
★Babinski征
★CT示脑瘤或交通性脑积水
★对大剂量左旋多巴为阴性反应（排除吸收障碍）
★接触NPTP
第三步：帕金森氏病支持性阳性标准（需三项以上方诊断确切的帕金森氏病）
★单侧发病
★静止性震颤
★呈进展性
★持续的非对称性受累（先发病侧重）
★对左旋多巴的反应好（70～100％）
★严重的左旋多巴诱发的舞蹈病
★左旋多巴反应在5年以上
★临床病程在10年以上
帕金森氏病 (Parkinson disease)
（英国帕金森氏病学会脑库）是第一次看到中译文
有几处可能有误
"症状初起的神经肌松剂"治疗应为"神经安定剂"
"严格的单侧持征持续３个月"应为"3年"
"眼动危象"在原文中有吗
NPTP应为MPTP
第３节 格林-巴利综合征(Guillain-Barre Sydrome, GBS)
【诊断必备条件】
★一个肢体以上的进行性运动无力
★腱反射减弱或消失
【强烈支持诊断的特征】
Ⅰ临床特征（按主次排列）:
①进行性：运动无力的症状和体征发展迅速，但到4周停止；2周50％，3周80％，4周 90 ％；
②相对对称性；
③轻的感觉症状和体征；
④颅神经受累：面肌无力50％，多为双侧；眼外肌5％；
⑤2～4 周后开始恢复，多数病人功能恢复；
⑥出现神经症状时无发热；
⑦植物神经功能失调：心动过缓、心律失常、体位性低血压、高血压；要排除肺梗塞。
〖变异〗
①出现神经症状时有发热；
②严重感觉缺失伴疼痛；
③4周后仍进展；
④进展停止后无恢复或遗留永久性神经缺失；
⑤括约肌功能障碍，可出现短暂膀胱麻痹；
⑥中枢神经系统受累、小脑性共济失调、不确切的感觉平面。
Ⅱ脑脊液特征强烈支持诊断
①蛋白：1周后升高；
②细胞；10个或较少的单核细胞。
〖变异〗
①无蛋白升高（罕见）；
②11～20个单核细胞；
Ⅲ电生理特征：大约80％有神经传导减慢或阻滞，速度低于正常的60％。Ｆ波反应常较好地显示神经干和神经根近端的传导速度。
【怀疑诊断的特征】
①显著、持续的非对称性运动无力；
②持续的膀胱直肠功能障碍；
③病初就出现膀胱直肠功能障碍；
④CSF单核细胞＞50；
⑤CSF存在多核细胞；
⑥有明确的感觉平面。
【排除诊断的特征】
①六碳（hexacarbon）类药物滥用史；
②卟啉代谢异常；
③近期白喉病史；
④铅中毒；
⑤纯感觉障碍；
⑥脊髓灰质炎、肉毒中毒、癔病性麻痹、中毒性神经病。
第４节 美国神经病学学会CIDP诊断标准
一.临床表现
1.类型
运动和／或感觉功能障碍累及1个以上肢体
2.病期
至少2个月
3.反射
反射消失或减弱
二.电生理
4条标准至少满足3条
1.部分性传导阻滞（确定的，可能的，或可疑的；必须累及至少1条运动神经）: 如时限改变＜15％（部分性传导阻滞）或是时限改变＞15％（可能的传导阻滞／传导分离），负峰面积或峰峰波辐值下降＞20％
2.传导速度异常（必须累及至少2条运动神经）: 如传导速度减慢＜正常低限的80％，复合肌肉动作电位波辐＞正常低限的80％;如传导速度减慢＜正常低限的70％，复合肌肉动作电位波辐＜正常低限的80％
3.末端潜伏期（必须累及至少2条运动神经）: 如末端潜伏期延长＞正常上限的125％，复合肌肉动作电位波辐＞正常低限的80％;如末端潜伏期延长＞正常上限的150％，复合肌肉动作电位波辐＜正常低限的80％
4.F波潜伏期（必须累及至少2条运动神经）: 如潜伏期缺失或延长＞正常上限的125％，复合肌肉动作电位波辐＞正常低限的80％:如潜伏期延长＞正常上限的150％，复合肌肉动作电位波辐＜正常低限的80％
三.病理学
腓神经活检
明确的脱髓鞘和髓鞘再生证据:
1.强制性的： 电镜（＞5条纤维）或者是teased fiber分析（50 teased fibers＞12％，minimun of 4 internodes each demonstroing demyelination/remyelination）证实的脱髓鞘
2.支持性的：subperineurial或神经元内水肿
单核细胞浸润
“葱皮－球茎”形成
神经束之间脱髓鞘成都明显不同
四.实验室检查
脑脊液
强制性的：细胞数＜10/mm3 性病实验室检查阴性
支持性的：蛋白升高
注:传导阻滞和传导时间分离只对下述神经节段考虑：足踝至腓骨小头之间的腓神经，腕部至肘部之间的正中神经，腕部至肘下方的尺神经。
五． 排除诊断
特发性CIDP：不应有以下疾病并存
1. SLE
2. HIV感染
3. -球蛋白病(monoclonal or biclonal gammopathy)：巨球蛋白症、POMES综合征、骨硬化性骨髓瘤等。?寡克隆或双克隆
4. Castleman病
-球蛋白病?5. 性质未定的寡克隆
6. 糖尿病
7. 中枢神经系统脱髓鞘疾病
第５节 慢性脑供血不足(Chronic cerebral circulation insufficincy)诊断标准
(日本厚生省循环系统疾病研究班1990)
由于脑的循环障碍引起的头重、头晕等自觉症状波动性消长，但临床表现与CT等影像诊断方面，均未发现有提示血管性器质性脑病变的所见，且不属于TIA范畴者。
1． 临床表现
（1） 由于脑的循环障碍引起的各种自觉症状(头重感、头晕等)波动性消长。
（2） 不出现脑的局灶体征。
（3） 多数伴高血压。
（4） 眼底动脉呈动脉硬化性改变。
（5） 在脑灌流动脉可听到血管杂音。
2． CT所见*
未见血管性器质性脑病变
3． 其他
（1） 脑血管造影或颈部TCD检查等显示脑灌流动脉闭塞或狭窄改变。
（2） 脑循环测定示脑血流减低。
（3） 年龄基本在60岁以上。
（4） 确切地排除可以引起上述自觉症状的其他疾病。
*希望能MRI检查无血管性器质性脑病变，则诊断更为确凿。
第６节 进行性核上性麻痹（PSP）诊断标准:
1996年美国国立神经疾病和卒中研究所（NINDS）及国际进行性核上性麻痹协会（SPSP）的诊断标准：
一.可疑PSP：由三部分组成。必备条件：1.40岁以后发病，病程逐渐进展。2.垂直性向上或向下核上性凝视麻痹或出现明显的姿势不稳伴反复跌倒。3.无法用排除条件中所列疾病来解释上述临床表现。辅助条件：1.对称性运动不能或强直，近端重于远端。2.颈部体位异常，尤其是颈后仰。3.有对左旋多巴反应欠佳或无反应的帕金森征群。4.早期即出现吞咽困难和构音障碍。5.早期出现认知损害症状，如淡漠，抽象思维能力减弱，言语不流畅，应用或模仿行为，额叶释放症状，并至少有两个上述症状。排除条件：1.近期有脑炎病史，异己肢体综合征，皮质感觉缺损，局限性额叶或颞叶萎缩。2.与多巴胺能药物无关的幻觉和妄想，AD型皮症状质性痴呆（严重记忆缺失和失语或失认）。3.病程早期即出现明显小脑症状或无法解释的自主神经症状（明显低血压和排尿障碍）。4.严重不对称帕金森征群如动作迟缓。5.有关脑部结构损害（如基底节或脑干梗死，脑叶萎缩）的神经放射学依据。6.必要时可用PCR排除Whipple病。
二.拟诊PSP 由三部分组成。必备条件：1.40岁以后发病。2.病程逐渐进展。 3.垂直性向上或向下核上性凝视麻痹，病程第一年内出现明显的姿势不稳伴反复跌倒。4.无法用排除条件中所列疾病来解释上述临床表现。辅助条件和排除条件与可疑PSP相同。
三.确诊PSP 经组织病理学检查证实的病人。
第７节 多发性皮肌炎诊断标准（WHO）
主要标准：
A.典型的皮肤病变（眼睑紫红色皮疹），末梢血管扩张和手指伸侧鳞屑性红斑或四肢躯干红斑
B.肌力减退，肌压痛和硬结，动作弛缓及四肢近端明显萎缩
C.肌活检：炎性细胞浸润、水肿、肌纤维透明性变或空泡性坏死，肌纤维粗细不一，间质纤维化，肌纤维再生现象等
D.血清酶GOT、GPT、LDH、醛缩酶等超过正常值限的50%
E.肌电图显示肌炎之存在（应用皮质激素或解痉剂等则能影响阳性结果）
次要标准：
A.钙质沉着
B.吞咽困难
多发肌炎、MSA的概念已经更新，前者需要免疫组化MHCI/CD8阳性的证据，后者则已经不太提OPCA这样的诊断，尽管在临床讨论中还常提起。MS的影像诊断诊断依据也在不断改进中。
第８节 散发橄榄体脑桥小脑萎缩（SOPCA）诊断标准:
Quinn于1994年提出，分可疑SOPCA，拟诊SOPCA,确诊SOPCA.
一.可疑SOPCA 有5个条件，必须全部具备。1.呈散发性，无家族史。2.成年发病。3.临床上主要表现为小脑性共济失调。4.可伴或不伴（轻度）PDS和（或）锥体束损害症状。5.无痴呆，全身腱反射消失，明显的核上性向下凝视麻痹或其他明确病因。
二.拟诊SOPCA 除必须具备可疑SOPCA的诊断条件，还必须有严重的自主神经损害症状如无法解释的姿势性晕厥，阳痿，尿失禁或尿潴留，及（或）括约肌EMG异常。
三 确诊SOPCA 经组织病理检查证实的病人。
第９节 多发性硬化
Poser（1983）MS诊断标准
1、 临床确诊MS（Clinical Definite MS，CDMS）
a、 病程中两次发作和两个分离病灶临床证据。
b、 病程中两次发作，一处病变的临床证据和另一部位病变亚临床证据。
2、 实验室检查支持确诊MS（Laboratory-Supported Definite MS，LSDMS）
a、 病程中两次发作，一个临床或亚临床病变证据，CSF OB/IgG。
b、 病程中一次发作，两个分离病灶临床证据，CSF OB/IgG。
c、 病程中一次发作，一处病变临床证据和另一病变亚临床证据，CSF OB/IgG。
3、 临床可能MS（Clinical Probable MS，CPMS）
a、 病程中两次发作，一处病变临床证据。
b、 病程中一次发作，两个不同部位病变临床证据。
c、 病程中一次发作，一处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据。
４ 、 实验室检查支持可能MS（Laboratory-Supported Probable MS，LSPMS）
a、 病程中两次发作，CSF OB/IgG，两次发作须累及CNS不同部位，须间隔至少一个月，每次发作须持续24小时。
注：CSF OB/IgG表示CSF寡克隆区带（＋）或CSF-IgG指数增高。
亚临床证据指无明确临床表现，但诱发电位或MRI等影像学证据支持的病变。
MS的诊断
McDonald WI（2001年）
一、≥2次发作 + ≥2个病灶。
二、 ≥2次发作 + 1处病灶 + 附加之一
1、MRI证实空间病灶的弥散性;
2、有与MS一致的2个或2个以上的病灶，加上脑脊液的阳性证据;
3、等待提示另一病变的又一次临床发作。
三、1次发作 + ≥2个病灶 + 附加之一
1、MRI证实时间的弥散性;
2、有第2次的临床发作。
四、1次发作 + 1个病灶 + 附加之一
1、MRI上病灶空间的弥散性;
2、≥2个与MS一致的MRI病灶 + 脑脊液阳性证据 + MRI时间上的弥散性;
3、有第二次的临床发作。
五、多发硬化隐袭的神经进展提示
脑脊液阳性+MRI空间的弥散性，具体为:
1、 ≥ 9个T2 病灶；或者
2、 ≥ 2个脊髓病灶；或者
3、 4-8个脑病灶，加上一个脊髓病灶;或者
4、 异常的VEP，加上4-8个脑病灶，或少于4个脑病灶加上一个脊髓病灶，且病灶具有时间弥散性;
5、 病情持续进展一年。
MS空间弥散病灶MRI的诊断标准（4条中有3条即可符合MS）：
1、有一处增强的病灶或有9个长T2信号病变；
2、至少有一处幕下病灶；
3、至少有一处近皮层的病灶；
4、至少有3个脑室旁的病灶。
注意：一处脊髓病灶可替代一处脑病灶。
磁共振对于MS病灶时间弥散性的标准
1、临床发作3月或3月以上,首次扫描有增强扫描的病灶存在，足以证实时间的弥散性，即使病灶不在起初临床事件提示的部位。如果本次没有发现增强病灶，而有以后的随访扫描发现了一个新的T2或者是增强病灶的话，就满足了时间弥散性的标准。
2、第二次扫描是在3个月或3个月以上进行,显示有新的增强病灶或新T2病灶，就满足了时间弥散性的证据。
第１０节 世界神经病学联盟——肌萎缩性侧索硬化的临床诊断标准（E1 Escorial 1994）
一、definite ALS：在延髓与2个脊髓部位（颈、胸或腰髓），3个脊髓部位上下运动神经元体征。
二、probable ALS：2个或更多部位上下运动神经元体征，部位可以不同，但某些上运动神经元体征必须在下运动神经元缺损的上部。
三、possible ALS：仅1个部位上与下运动神经元体征，或在2个或更多部位仅有上运动神经体征，或下运动神经元体征在上运动神经元体征的上部。
四、suspected ALS：至少2个部位下运动神经元体征。
第１１节 偏头痛诊断：[国际头痛协会(International Headache Society, IHS)制订的诊断标准如下：
一、无先兆偏头痛
曾用名：普通型偏头痛，单纯型偏头痛。
描述：表现为自发的复发性头痛发作，持续4～72小时。头痛的典型特征是局限于单侧的搏动性头痛，程度为中度或重度，可因日常躯体活动而加重，伴恶心、怕声和畏光。
诊断标准：
a．至少有5次发作符合b～d项标准。
b．头痛发作持续时间4～72小时(未经治疗或治疗无效者)。
c．头痛至少具有下列特点中的两项：
(1) 局限于单侧；(2)搏动性质；(3)程度为中度或重度(日常活动受限或停止)；(4)因上楼梯或其它类似日常躯体活动而加重。
d．头痛期至少具有下列中的一项：
(1) 恶心和/或呕吐；(2)畏光和怕声。
e．至少具有下列中的一项：
(1) 病史、体检和神经系统检查不提示症状性头痛；(2)病史和/或体检和/或神经系统检查提示症状性头痛，但可被适当的检查排除；(3)有症状性头痛的表现，但偏头痛首次发作与症状性头痛在时间上无明确关系。
二、有先兆偏头痛
描述：自发性的复发性头痛，表现为可明确定位于大脑皮层或脑干的神经系统症状，通常经5～20分钟逐渐发生，持续时间通常少于60分钟。头痛、恶心和/或畏光在神经系统先兆症状之后接着发生，也可有下列1小时无症状间歇期。头痛常持续4～72小时，但也可完全不出现头痛。
曾用名：典型偏头痛，经典型偏头痛，复杂型偏头痛。
诊断标准：
a．至少有两次符合b项发作。
b．至少具有下列4项特点中的3项：
(1) 有1种或多种完全可逆的先兆症状，表现为局灶性大脑皮层和/或脑干的功能障碍；(2)至少有1种先兆症状逐渐发生，持续时间超过4分钟，或者有2种以上先兆症状连续发生；(3)先兆症状持续时间不超过60分钟，如果先兆症状超过1 种，症状持续时间则相应增加；(4)头痛发生在先兆之后，间隔时间少于60分钟(头痛可以在先兆之前或与先兆症状同时发生)。
c．至少具有下列各项中的一项。
(参见无先兆偏头痛的e项)
眼肌麻痹型偏头痛
视网膜型偏头痛
儿童周期型综合征：可能是偏头痛预兆，或与偏头痛有关
偏头痛并发症
三、鉴别诊断
主要和下列两种头痛鉴别：
紧张性头痛
发作性紧张性头痛：反复发作的头痛，一年内不超过180天，每次持续30分钟到7天。头痛性质为压迫感或紧箍感。轻或中度。位于两侧。不因日常躯体活动而加重，不伴恶心，但可有畏光和怕声(仅一项)。
慢性紧张性头痛：头痛每日在15天以上并至少持续6个月。其它特点如上述。
第１２节 纹状体黑质变性（SND）诊断标准
Quinn（1994）提出的SND临床诊断标准。该诊断标准把SND的诊断分成疑诊SND，拟诊SND和确诊SND三个等级。
1．疑诊SND的诊断标准
（1）成年（≥30岁）起病，呈散发性。
（2）临床上主要表现为PD征，不伴痴呆、全身腱反射消失、明显的核上性向下凝视麻痹，无其他明确病因。
（3）左旋多巴治疗无效或疗效甚微。
2.拟诊SND的诊断标准
除必须具备疑诊SND的诊断条件，还必须具备下列条件中1个以上。
（1）严重的症状性自主神经功能衰竭，包括体位性晕厥，无法解释的阳痿或尿失禁或尿潴留。
（2）小脑损害症状和体征。
（3）锥体束征。
（4）括约肌EMG异常。
3 确诊SND的诊断标准 经组织病理检查证实。
第１３节 痴呆的诊断标准：美国神经病学、语言障碍和卒中－老年性痴呆和相关疾病学会（NINCDS-ADARDA）标准
怀疑标准
在发病或病程中缺乏足以解释痴呆的神经、精神及全身疾病
痴呆合并全身或脑部损害，但不能把这些损害解释为痴呆的病因
无明显病因的单项功能进行性损害
可能标准
临床检查为痴呆，并由神经心理检查确定
进行性恶化
意识状态无改变
40－90岁起病，常在60岁以后
排除了系统疾病或其它器质性脑病所致的记忆或认知障碍
很可能标准
根据痴呆综合征可作出
存在有继发性系统或脑部疾病可作出
确定标准
临床很可能，且有病理证据
支持可能诊断标准
特殊认知功能的进行性衰退（如：失语、失用、失认）
损害日常生活能力及行为的改变
家族中有类似的病人
实验室检查结果：腰穿脑压正常。脑电图正常或无特异性改变，如慢波增加
排除可能AD的标准
突然及卒中样起病
病程早期出现局部的神经系统体征，如：偏瘫、感觉障碍和视野缺损等
发病或病程早期出现癫痫或步态异常
为方便研究，可分为下列几型
家族型
早发型（发病年龄<60岁）
21号染色体三联体形
合并其他变性病，如：帕金森病等
第１４节 轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)诊断标准（Peterson 等）
（1）存在由患者自己、家属或知情人提供的记忆主诉；
（2）记忆测验成绩低于年龄和文化程度匹配的正常对照1.5个标准差；
（3）总体认知分级量表轻度异常，即总体衰退量表(global deterioration scale,GDS) 2-3级或临床痴呆评定量表（clinical dementia rating,CDR）0.5分；
（4）一般认知功能正常；
（5）日常生活能力保持正常；
（6）除外痴呆或任何可以导致脑功能紊乱的躯体和精神疾患。
由于上述诊断标准所描述的认知损害特征与AD的早期或临床前阶段极其相似，因此适用于以AD早期或临床前诊断和治疗干预为主要目的的研究。
美国Mayo Clinic AD 研究中心提出的轻度认知障碍(MCI )诊断标准:
(1) 病人自觉有记忆减退,或家属、医生发现病人有记忆障碍;
(2) 总体认知功能正常;
(3) 客观检查有记忆损害或有一项其他认知功能受损,记忆或认知功能受损评分低于同年龄均数1. 5～2 个标准差;
(4) 临床痴呆评定量表评分为0. 5 ;
(5) 日常生活功能正常;
第１５节 DSM-IV 中AD的诊断标准
1. 存在多种认知缺陷，包括记忆障碍及失语、失用、失认和执行功能障碍。
2. 渐进性起病，并有连续性的认知力减退。
3. 认知缺陷必须导致显著的社会或职业损害。
4. 这些认知缺陷并非继发于其他障碍。
5. 不存在谵妄情况。
6. 没有其他的首要障碍，能更好地解释以上的各种特点。
第１６节 ICD－10的Pick诊断标准
1.进行性痴呆
2.有额叶病变的特征，如：欣快、情绪反应不明显、社交能力差、失抑制、淡漠或不安
3.在记忆障碍之前常先有行为表现
4.与AD不同，其额叶特征较颞、顶叶为明显
第１７节脑囊虫病
脑囊虫病是神经系统常见的寄生虫感染，相信各位战友在临床中常遇到，对其诊断一直较难掌握，例如，如何权衡各种可能提示为本病的证据？。本人现提供2001年发表在Neurology上的诊断标准，供临床工作参考，本人感觉有一定的实用性。（此中文标准为本人刚刚翻译的，原文见Neurology,2001;57:177－183）。
诊断标准及诊断分级 标 准
绝对标准： 1. 组织学证实存在病原体。
2． 眼底检查直接发现寄生虫。
3．CT或MRI显示出有头节的囊性病灶。
主要标准： 1. 提示可能为脑囊虫病的神经影像学发现。
2．免疫学检查显示存在囊虫抗体。
3．X平片显示大腿及小腿肌肉中有“雪茄状”的钙化灶。
次要标准： 1. 皮下结节（未经组织学证实）
2．X平片显示软组织或颅内有点状钙化灶。
3．提示可能为脑囊虫病的临床表现。
4．抗囊虫治疗后颅内病变消失。
流行病学标准： 1. 患者来自或生活在疫区。
2．常去疫区史。
3．猪肉绦虫接触史。
诊断分级如下：
确诊： 1. 一条准对标准。
2．两条主要标准。
3．一条主要标准 ＋ 两条次要标准 ＋ 一条流行病学标准。
拟诊： 1. 一条主要标准 ＋ 两条次要标准。
2．一条主要标准 ＋ 一条次要标准 ＋ 一条流行病学标准。
3．三条次要标准 ＋ 一条流行病学标准。
可能的诊断： 1. 一条主要标准。
2．两条次要标准。
3．一条次要标准 ＋ 一条流行病学标准。
第１８节 血管性痴呆
采用1993年美国国立神经系统疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会(ＮＩＮＤＳ/ＡＩＲＥＮ)制订的
很可能(ｐｒｏｂａｂｌｅ)血管性痴呆诊断标准(表4),作出血管性痴呆的诊断:
(1) 有痴呆(通过临床和神经心理学检查有充分证据表明符合痴呆的诊断标准;同时排除了由意识障碍、谵妄、神经症、严重失语及全身性疾病或脑变性疾病所引起的痴呆)。
(2) 有脑血管病的证据(临床证明有脑血管病所引起的局灶性体征,如偏瘫、中枢性舌瘫、病理征、偏身失认、构音障碍等;影像学检查如ＣＴ或ＭＲＩ证实有脑血管病的临床病理,如大血管梗塞、重要部位的单个梗塞、多发性脑梗塞和腔隙性脑梗塞、广泛的脑室周围白质病变、上述病变共存等)。
(3) 上述两种损害有明显的因果关系(在明确的卒中后3个月内出现痴呆;突然出现认知功能衰退,或波动样、阶梯样进行性认知功能损害)。
Ａ.临床很可能血管性痴呆标准1.有痴呆(通过临床和神经心理学检查有充分证据表明符合痴呆的诊断标准;同时排除了由意识障碍、谵妄、神经症、严重失语及全身性疾病或脑变性疾病所引起的痴呆)2.有脑血管病的证据 ①临床证明有脑血管病所引起的局灶性体征,如:偏瘫、中枢性舌瘫、病理征、偏身失认、构音障碍等 ②影像学检查(如ＣＴ或ＭＲＩ)有相应的脑血管病的证据,如:大血管梗塞、重要部位单个的梗塞、多发性脑梗塞和腔隙性脑梗塞、广泛的脑室周围白质病变、上述病变共存等3.上述两种损害有明显的因果关系 ①在明确的卒中后3个月内出现痴呆 ②突然出现认知功能衰退,或波动样、阶梯样进行性认知功能损害。
Ｂ.临床支持很可能血管性痴呆标准1.早期出现步态异常(小碎步、慌张步态、失用及共济失调步态等)2.不能用其他原因解释的多次摔倒病史3.早期出现尿急、尿频及其他泌尿系统症状,且不能用泌尿系统疾病来解释4.假性球麻痹5.人格及精神状态改变:意志缺乏、抑郁、情感改变及其他皮质下功能损害,包括精神运动迟缓和运动障碍。
Ｃ.不支持血管性痴呆诊断标准1.早期发现的记忆力损害,且进行性加重,同时伴有其他认知功能障碍,且神经影象学上缺乏相应的病灶2.缺乏局灶性神经系统体征3.ＣＴ或ＭＲＩ上未显示脑血管病损害。
Ｄ.临床可疑血管性痴呆标准1.有痴呆表现及神经系统局灶性体征,但脑影像学上无肯定的脑血管病表现2.痴呆与脑卒中之间缺乏确切的相互关系3.隐匿起病,认知功能损害呈平台样过程,且有相应的脑血管病证据。
Ｅ.确定血管性痴呆诊断标准1.符合临床很可能血管性痴呆诊断标准2.脑活检或尸检的病理证实有脑血管病的病理改变3.无病理性神经纤维缠结及老年斑4.无其他可导致痴呆病理改变的病因Ｆ.为研究方便,依据临床、影像学及病理学特点,血管性痴呆可分为下列几种亚型:皮质型、皮质下型、Ｂｉｎｇｓｗａｎｇｅｒ病及丘脑痴呆
2009年3月31日星期二
临床急救
一、如发现患者异常
（一） 立即停药，保留静脉通道，使病员平卧，进行就地抢救，并立即报告医生。
（二） 观察生命体征，测量血压、脉搏、呼吸、体温，可根据情况遵医嘱给药。
（三） 遵医嘱给予在塞米松10毫克肌注、静注。
（四） 如属药物过敏，立即该皮下注射或深部肌注0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0毫升，如症状不缓解可每隔半小时再皮下或静脉注射0.5毫升,直至脱离危险期。
（五） 给予持续低流量吸氧,呼吸受抑制时应立即进行口对口人工呼吸并肌内注射尼可刹米或山梗菜碱等呼吸兴奋剂,喉头水肿影响呼吸时做气管切开。
（六） 根据医嘱立即给氢化可的松200毫克或地塞米松,并根据病情给予血管活性药物多巴胺、阿拉明等。
（七） 如属输液反应，应按照输液反应的防治来护理，如发热反应，应减慢速度，通知医生。
（八） 循环负荷过重应注意速度不宜过快，有症状使病员端坐两腿下垂，加压给氧，使氧经20~30%酒精湿化后吸入。
（九） 如发现静脉炎，使患者肢端抬高并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁热湿敷。
（十） 如发现空气栓塞，应置病人左侧卧位和头低足高位给予氧气吸入。
（十一）密切观察病员体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其它临床变化并做好记录。
二、过敏性休克的前驱症状
全身症状 口腔内感觉异常、不安、无力、虚脱感，头痛、恶寒、冷汗、突然失语
循环系统症状 脉快、心悸
神经系统症状 肢瑞及口唇发麻、痉挛、眩晕、耳鸣
呼吸系统症状 喉部发紧、喷嚏、反射性咳嗽发作、胸部压迫感、哮喘
输液反应：（一）发热反应、症状：发冷、寒战和发热、严重者初起即寒战、继之高热达40~410C并有恶心、呕吐、头痛、脉速等症状。
防治：减慢滴注速度或停止输液，并通知医生。
（二）（肺水肿）循环负荷过量症状：突然出现呼吸困难气促、咳嗽、泡沫痰或泡沫血性痰、肺部出现湿罗音。
防治：（1）输液过程中注意滴注速度不宜过快，液量不可过多；
（2）如发现症状须立即使病员端坐，两腿下垂，减少静脉回流；
（3）加压给氧，使氧气20~30%酒精湿化后吸入；
（4）按医嘱给镇静剂和扩血管药及毛地黄等强化剂；
（5）必要时四肢轮流结扎
（三）静脉炎症状：出现条索状红线、局部组织发红、肿胀灼热、疼痛。
防治：（1）严格执行无菌技术操作，对血管刺激性的药物，要有计划更换注射部位
（2）患肢抬高并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁行热湿敷。
（四）空气栓塞症状：病员胸部感到异常不适，发生呼吸困难和严重紫绀，听诊心前区可闻及响亮的、持续的“水泡声”。
防治：（1）置病人左侧卧位和头低足高位；
（2）氧气吸入；
（3）加压输液时严密观察，护士不得离开病员。
消化系统症状 吞咽困难、味觉异常、腹痛、肠鸣、便意、恶心、呕吐
皮肤粘膜症状 潮红、皮疹、眼结膜充血、水肿
三、过敏性休克的抢救程序
过敏性休克 0.1%盐酸肾上腺素0.5-1.0毫升静注、继以1毫升肌注或皮下注射、必要时重复 抗组织胺
药：如非那根25~50毫克肌注 保证呼吸道通畅，必要时气管切开、吸氧 氢化可的松200~400毫
克加入100毫升葡萄糖液中静滴 酌情选用血管活性药。
过敏性休克诊断要点及抢救措施
诊断：1、有过敏接触史；2表现胸闷、喉头堵塞感、继而呼吸困难、紫绀、濒死感，严重者可咳出粉红色泡沫样痰；3、常有剧烈的肠绞痛，恶心、呕吐、或腹泻；4、意识障碍，四肢麻木、抽搐、失语、大小便失禁、脉细弱、血压下降
抢救：1、立即应用肾上腺素；2、静脉快速注入肾上腺皮质激素；3、扩容；4、吸氧或高压给氧；5、给予钙剂
及抗组织胺药物；6、及时处理喉头水肿、肺水肿、脑水肿等；
措施：1、0.1%肾上腺素0.5~1.0毫升肌注或静注;2、去甲肾上腺素1~4毫克溶于500毫升溶液中静滴；3、地塞
米松10~20毫克加5%葡萄糖100毫升（静滴）；4、10%葡萄糖酸钙20毫升，静脉缓注；5、氨茶碱0.25
克加50%糖40毫升静脉缓注;6、平衡晶水：500~1000毫升静滴。
四、肺水肿诊断要点及抢救措施
诊断；1、严重的呼吸困难，端坐呼吸，口唇发绀，大汗淋漓；
2、阵发性咳嗽，伴有白色或粉红色泡沫样痰；
3、肺部可闻及湿性罗音与鼾鸣声或大量痰鸣音；
抢救：1、吸氧或高压给氧；2、选用血管扩张剂；3、选用强心、利尿剂；4、给激素药物；5、四肢结扎、半坐位。
急救；1、吗啡10毫克，皮下注射；2、西地兰0.4~0.6毫克加50%糖20毫升静脉缓注;3、速尿40毫克加50%糖20毫升（静脉缓注）；4、硝酸甘油0.5毫克或硝酸异山梨醇10毫克舌下含服;5、硝普钠5~10毫克与5%糖100毫升（静缓滴）直至症状体征消失（注意血压）6、酚妥拉明1.5~3.0毫克,50%糖40毫升(10分钟静注完)
五、输液反应和防治
输液反应：（一）反热反应，症状：发冷、寒战和发热，严重者初起即寒战、继之高热达40-410C并有恶心、
呕吐、头痛、脉速等症状；
防治：减慢滴注速度或停止输液，并通知医生；
（二）（肺水肿）循环负荷过量：症状：突然出现呼吸困难气促、咳嗽、泡沫痰或泡沫血性痰、肺部
出现湿罗音。
防治：（1）输液过程中注意滴注速度不宜过快，液量不可过多；
（2）如发现症状须立即使病员端坐，两腿下垂，减少静脉回流；
（3）加压给氧，使氧气经20~30%酒精湿化后吸入；
（4）按医嘱给镇静剂和扩血管药物及毛地黄等强心剂；
（5）必要时四肢轮流结扎；
（三）静脉炎症状：出现条索状红线、局部组织发红、肿胀、灼热、疼痛。
防治：（1）严格执行无菌技术操作，对血管刺激的药物，要有计划更换注射部位。
（2）患肢抬高并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁行热湿敷；
（四）空气栓塞症状：病员胸部感到异常不适，发生呼吸困难和严重紫绀，听诊心前区可闻及响亮的，持续的“水泡声”
防治：（1）置病有左侧卧位和头低足高位；
（2）氧气吸入；
（3）加压输液时严密观察；护士不得离开病员。
输液反应谨慎处理
输液反应有危险，谨慎处理莫慌乱
输液反应是医疗活动中极为常见的现象，其本身并无致死性。但它可诱导病人基楚疾病恶化而带来生命危险。临床中应重在防范；一旦发生，判断要准确，处置要果断。
一，输液反应发生的原因
㈠是液体与药品质量不过关：液体或药品在生产过程中把关不严，混入了致热源。致热源进入人体导致寒战发热反应；㈡是液体配制程序不过关：护士在液体配制过程中麻痹大意，未能履行“三查七对”，对液体外观未予仔细查验；或来作到“一人一管”、“一液一管”，用同一支注射器给多人或多组液体配制药液，致医源性致热源输入人体；㈢是液体与体温温差过大：临床中输液反应常发生于酷热或寒冷季节。如果存放液体的房间，冬天供暖不足，夏天制冷过度，都会使液体温度过凉，使液体与人体温差加大，过凉的液体输入人体而导致输液反应；㈣是输液速度过快：凉的液体快速进入人体而致输液反应；㈤是液体论配伍过杂：如果一组液体中加入药物品种过多，药品之间产生肉眼不可见的化学反应，生成致热原而致输液反应。如有的一组液体中加入青霉素、病毒唑、双黄连或穿琥宁、地塞米松等，加上液体本身的药物成分共5--6种之多，实属不当，这都有利于输液反应的发生。
二，防范
针对上述原因，对其防范应当不难。但在某市，以往每年都有因输液反应致死事件发生，在日常工作中一旦发生输液反应医生护士都很被动，为此而产生的医疗纠纷也不少。所以,还必须强调：㈠，把好药品质量关：选购质量保障体系完好的厂家产品，选购不易发生输液反应的液体；㈡把好液体配制关：每一位护士严格执行“三查七对”，在操作前都养成先把液体瓶倒过来晃一晃、对着窗口看一看(看有无杂质及混浊)、把住瓶盖转一转(看瓶盖是否松动)、配好液体再晃一晃看一看的好习惯；㈢,坚持“一人一管”、“一液一管”；㈣,缩小液体与体温的温差：若液体瓶子太凉则不宜急用，适当升温最好；㈤，输液速度要慢；㈥，液体配伍应避繁就简，尤其中药针剂最好不与西药配伍混合，如要用,必须有文献资料支持作依据，不可凭经验或想当然。
三,准确判断
简单说，输液反应就是热源反应所致的寒战高热，与“速发型过敏反应”不同。虽然二者在刚发生时都有面色苍白、胸闷、恶心等前驱表现，但前者发冷寒战更突出，约10--15分钟后面色潮红，寒战过后或同时出现高热、超高热，临床发展以分钟计，与后者相比相对较平稳；而后者的本质是速发型过敏性休克，其前驱症状发生数秒、数十秒后即出现面色苍灰、恶心呕吐、冷汗淋漓、瘫倒下去、呼吸浅促、脉博细速、频死感、昏厥、心跳呼吸骤停，是一种骤然哀竭，其临床过程以秒计，与前者相比要急骤得多，无寒战高热过程。
四,果断处理
一旦发生输液反应，㈠,不要拨掉静脉针头,一定保留好静脉通道，以备抢救用药。一旦拨掉静脉通道，当病人需抢救时再建静脉通道，会错过抢救时机；㈡,换上一套新的输液器管道及与原液体性质不同的液体(如原来是糖水则换成生理盐水)，可暂不加药，待病情稳定后再议加药；㈢,五联用药：①吸氧；②静注地塞米松10--15mg(小儿0.5-1mg/kg.次)或氢化可的松100mg(小儿5--10mg/kg.次)；③肌注或静注苯海拉明20--40mg(小儿0.5--1mg/kg.次)；④肌注复方氨基比林2ml(小儿0.1ml/kg.次)或口服布洛芬悬液；⑤如未梢发凉或皮色苍白可肌注或静注654-2 5mg(小儿0.1--0.5mg/kg.次)。一般在用药30分钟后汗出热退而平稳下来。
至于输液反应时皮下注射肾上腺素则应慎重。原因是输液反应不是速发型过敏反应,用肾上腺素违背了输液反应的病理机制，肾上腺素是儿茶酚胺类药物，有快速升压效应，用于速发型过敏反应是正确的；另外,肾上腺素的升压效应会使原有高血压的病人病情恶化。当然,在一时不能判断出是输液反应还是速发型过敏反应时，小心使用也未尝不可；在输液反应又合并血压急速下降时使用也是对的。
至于烦躁不安时镇静剂的使用也应慎重。实践证明,输液反应经上述处理大多能很快安静下来,不再需要用镇静剂；对这种病人用镇静剂也会掩盖病情变化。
（一） 立即停药，保留静脉通道，使病员平卧，进行就地抢救，并立即报告医生。
（二） 观察生命体征，测量血压、脉搏、呼吸、体温，可根据情况遵医嘱给药。
（三） 遵医嘱给予在塞米松10毫克肌注、静注。
（四） 如属药物过敏，立即该皮下注射或深部肌注0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0毫升，如症状不缓解可每隔半小时再皮下或静脉注射0.5毫升,直至脱离危险期。
（五） 给予持续低流量吸氧,呼吸受抑制时应立即进行口对口人工呼吸并肌内注射尼可刹米或山梗菜碱等呼吸兴奋剂,喉头水肿影响呼吸时做气管切开。
（六） 根据医嘱立即给氢化可的松200毫克或地塞米松,并根据病情给予血管活性药物多巴胺、阿拉明等。
（七） 如属输液反应，应按照输液反应的防治来护理，如发热反应，应减慢速度，通知医生。
（八） 循环负荷过重应注意速度不宜过快，有症状使病员端坐两腿下垂，加压给氧，使氧经20~30%酒精湿化后吸入。
（九） 如发现静脉炎，使患者肢端抬高并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁热湿敷。
（十） 如发现空气栓塞，应置病人左侧卧位和头低足高位给予氧气吸入。
（十一）密切观察病员体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其它临床变化并做好记录。
二、过敏性休克的前驱症状
全身症状 口腔内感觉异常、不安、无力、虚脱感，头痛、恶寒、冷汗、突然失语
循环系统症状 脉快、心悸
神经系统症状 肢瑞及口唇发麻、痉挛、眩晕、耳鸣
呼吸系统症状 喉部发紧、喷嚏、反射性咳嗽发作、胸部压迫感、哮喘
输液反应：（一）发热反应、症状：发冷、寒战和发热、严重者初起即寒战、继之高热达40~410C并有恶心、呕吐、头痛、脉速等症状。
防治：减慢滴注速度或停止输液，并通知医生。
（二）（肺水肿）循环负荷过量症状：突然出现呼吸困难气促、咳嗽、泡沫痰或泡沫血性痰、肺部出现湿罗音。
防治：（1）输液过程中注意滴注速度不宜过快，液量不可过多；
（2）如发现症状须立即使病员端坐，两腿下垂，减少静脉回流；
（3）加压给氧，使氧气20~30%酒精湿化后吸入；
（4）按医嘱给镇静剂和扩血管药及毛地黄等强化剂；
（5）必要时四肢轮流结扎
（三）静脉炎症状：出现条索状红线、局部组织发红、肿胀灼热、疼痛。
防治：（1）严格执行无菌技术操作，对血管刺激性的药物，要有计划更换注射部位
（2）患肢抬高并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁行热湿敷。
（四）空气栓塞症状：病员胸部感到异常不适，发生呼吸困难和严重紫绀，听诊心前区可闻及响亮的、持续的“水泡声”。
防治：（1）置病人左侧卧位和头低足高位；
（2）氧气吸入；
（3）加压输液时严密观察，护士不得离开病员。
消化系统症状 吞咽困难、味觉异常、腹痛、肠鸣、便意、恶心、呕吐
皮肤粘膜症状 潮红、皮疹、眼结膜充血、水肿
三、过敏性休克的抢救程序
过敏性休克 0.1%盐酸肾上腺素0.5-1.0毫升静注、继以1毫升肌注或皮下注射、必要时重复 抗组织胺
药：如非那根25~50毫克肌注 保证呼吸道通畅，必要时气管切开、吸氧 氢化可的松200~400毫
克加入100毫升葡萄糖液中静滴 酌情选用血管活性药。
过敏性休克诊断要点及抢救措施
诊断：1、有过敏接触史；2表现胸闷、喉头堵塞感、继而呼吸困难、紫绀、濒死感，严重者可咳出粉红色泡沫样痰；3、常有剧烈的肠绞痛，恶心、呕吐、或腹泻；4、意识障碍，四肢麻木、抽搐、失语、大小便失禁、脉细弱、血压下降
抢救：1、立即应用肾上腺素；2、静脉快速注入肾上腺皮质激素；3、扩容；4、吸氧或高压给氧；5、给予钙剂
及抗组织胺药物；6、及时处理喉头水肿、肺水肿、脑水肿等；
措施：1、0.1%肾上腺素0.5~1.0毫升肌注或静注;2、去甲肾上腺素1~4毫克溶于500毫升溶液中静滴；3、地塞
米松10~20毫克加5%葡萄糖100毫升（静滴）；4、10%葡萄糖酸钙20毫升，静脉缓注；5、氨茶碱0.25
克加50%糖40毫升静脉缓注;6、平衡晶水：500~1000毫升静滴。
四、肺水肿诊断要点及抢救措施
诊断；1、严重的呼吸困难，端坐呼吸，口唇发绀，大汗淋漓；
2、阵发性咳嗽，伴有白色或粉红色泡沫样痰；
3、肺部可闻及湿性罗音与鼾鸣声或大量痰鸣音；
抢救：1、吸氧或高压给氧；2、选用血管扩张剂；3、选用强心、利尿剂；4、给激素药物；5、四肢结扎、半坐位。
急救；1、吗啡10毫克，皮下注射；2、西地兰0.4~0.6毫克加50%糖20毫升静脉缓注;3、速尿40毫克加50%糖20毫升（静脉缓注）；4、硝酸甘油0.5毫克或硝酸异山梨醇10毫克舌下含服;5、硝普钠5~10毫克与5%糖100毫升（静缓滴）直至症状体征消失（注意血压）6、酚妥拉明1.5~3.0毫克,50%糖40毫升(10分钟静注完)
五、输液反应和防治
输液反应：（一）反热反应，症状：发冷、寒战和发热，严重者初起即寒战、继之高热达40-410C并有恶心、
呕吐、头痛、脉速等症状；
防治：减慢滴注速度或停止输液，并通知医生；
（二）（肺水肿）循环负荷过量：症状：突然出现呼吸困难气促、咳嗽、泡沫痰或泡沫血性痰、肺部
出现湿罗音。
防治：（1）输液过程中注意滴注速度不宜过快，液量不可过多；
（2）如发现症状须立即使病员端坐，两腿下垂，减少静脉回流；
（3）加压给氧，使氧气经20~30%酒精湿化后吸入；
（4）按医嘱给镇静剂和扩血管药物及毛地黄等强心剂；
（5）必要时四肢轮流结扎；
（三）静脉炎症状：出现条索状红线、局部组织发红、肿胀、灼热、疼痛。
防治：（1）严格执行无菌技术操作，对血管刺激的药物，要有计划更换注射部位。
（2）患肢抬高并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁行热湿敷；
（四）空气栓塞症状：病员胸部感到异常不适，发生呼吸困难和严重紫绀，听诊心前区可闻及响亮的，持续的“水泡声”
防治：（1）置病有左侧卧位和头低足高位；
（2）氧气吸入；
（3）加压输液时严密观察；护士不得离开病员。
输液反应谨慎处理
输液反应有危险，谨慎处理莫慌乱
输液反应是医疗活动中极为常见的现象，其本身并无致死性。但它可诱导病人基楚疾病恶化而带来生命危险。临床中应重在防范；一旦发生，判断要准确，处置要果断。
一，输液反应发生的原因
㈠是液体与药品质量不过关：液体或药品在生产过程中把关不严，混入了致热源。致热源进入人体导致寒战发热反应；㈡是液体配制程序不过关：护士在液体配制过程中麻痹大意，未能履行“三查七对”，对液体外观未予仔细查验；或来作到“一人一管”、“一液一管”，用同一支注射器给多人或多组液体配制药液，致医源性致热源输入人体；㈢是液体与体温温差过大：临床中输液反应常发生于酷热或寒冷季节。如果存放液体的房间，冬天供暖不足，夏天制冷过度，都会使液体温度过凉，使液体与人体温差加大，过凉的液体输入人体而导致输液反应；㈣是输液速度过快：凉的液体快速进入人体而致输液反应；㈤是液体论配伍过杂：如果一组液体中加入药物品种过多，药品之间产生肉眼不可见的化学反应，生成致热原而致输液反应。如有的一组液体中加入青霉素、病毒唑、双黄连或穿琥宁、地塞米松等，加上液体本身的药物成分共5--6种之多，实属不当，这都有利于输液反应的发生。
二，防范
针对上述原因，对其防范应当不难。但在某市，以往每年都有因输液反应致死事件发生，在日常工作中一旦发生输液反应医生护士都很被动，为此而产生的医疗纠纷也不少。所以,还必须强调：㈠，把好药品质量关：选购质量保障体系完好的厂家产品，选购不易发生输液反应的液体；㈡把好液体配制关：每一位护士严格执行“三查七对”，在操作前都养成先把液体瓶倒过来晃一晃、对着窗口看一看(看有无杂质及混浊)、把住瓶盖转一转(看瓶盖是否松动)、配好液体再晃一晃看一看的好习惯；㈢,坚持“一人一管”、“一液一管”；㈣,缩小液体与体温的温差：若液体瓶子太凉则不宜急用，适当升温最好；㈤，输液速度要慢；㈥，液体配伍应避繁就简，尤其中药针剂最好不与西药配伍混合，如要用,必须有文献资料支持作依据，不可凭经验或想当然。
三,准确判断
简单说，输液反应就是热源反应所致的寒战高热，与“速发型过敏反应”不同。虽然二者在刚发生时都有面色苍白、胸闷、恶心等前驱表现，但前者发冷寒战更突出，约10--15分钟后面色潮红，寒战过后或同时出现高热、超高热，临床发展以分钟计，与后者相比相对较平稳；而后者的本质是速发型过敏性休克，其前驱症状发生数秒、数十秒后即出现面色苍灰、恶心呕吐、冷汗淋漓、瘫倒下去、呼吸浅促、脉博细速、频死感、昏厥、心跳呼吸骤停，是一种骤然哀竭，其临床过程以秒计，与前者相比要急骤得多，无寒战高热过程。
四,果断处理
一旦发生输液反应，㈠,不要拨掉静脉针头,一定保留好静脉通道，以备抢救用药。一旦拨掉静脉通道，当病人需抢救时再建静脉通道，会错过抢救时机；㈡,换上一套新的输液器管道及与原液体性质不同的液体(如原来是糖水则换成生理盐水)，可暂不加药，待病情稳定后再议加药；㈢,五联用药：①吸氧；②静注地塞米松10--15mg(小儿0.5-1mg/kg.次)或氢化可的松100mg(小儿5--10mg/kg.次)；③肌注或静注苯海拉明20--40mg(小儿0.5--1mg/kg.次)；④肌注复方氨基比林2ml(小儿0.1ml/kg.次)或口服布洛芬悬液；⑤如未梢发凉或皮色苍白可肌注或静注654-2 5mg(小儿0.1--0.5mg/kg.次)。一般在用药30分钟后汗出热退而平稳下来。
至于输液反应时皮下注射肾上腺素则应慎重。原因是输液反应不是速发型过敏反应,用肾上腺素违背了输液反应的病理机制，肾上腺素是儿茶酚胺类药物，有快速升压效应，用于速发型过敏反应是正确的；另外,肾上腺素的升压效应会使原有高血压的病人病情恶化。当然,在一时不能判断出是输液反应还是速发型过敏反应时，小心使用也未尝不可；在输液反应又合并血压急速下降时使用也是对的。
至于烦躁不安时镇静剂的使用也应慎重。实践证明,输液反应经上述处理大多能很快安静下来,不再需要用镇静剂；对这种病人用镇静剂也会掩盖病情变化。
2009年3月28日星期六
抗磷脂抗体综合征
抗磷脂抗体综合征（antiphospholipid syndromeAPS）是指由抗磷脂抗体（antiphospholipid antibody，APL抗体）引起的一组临床征象的总称。APL抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生免疫反应的抗体，主要有狼疮抗凝物（lupus anti-coagulant，LA）、抗心磷脂抗体（anti-cardiolipid antibody，ACL抗体）、抗磷脂酸抗体和抗磷脂酰丝氨酸抗体等。与APL抗体有关的临床表现，主要为血栓形成、习惯性流产、血小板减少和神经精神症状等。APS是SLE病人中常见的临床表现。
目录
系统性红斑狼疮
原发性抗磷脂抗体综合征的发病率尚不清楚。大约30%～40%的抗磷脂抗体阳性者可出现抗磷脂抗体综合征的临床表现有10%～15%的系统性红斑狼疮患者合并抗磷脂抗体综合征。儿童抗磷脂抗体综合征以女性更为常见（男女之比约为2∶3）发病年龄为8个月至16岁（平均为10岁）。
病因：
抗磷脂抗体是指狼疮抗凝物质（lupus anti-coagulant，LA）、抗心磷脂抗体（anti-cardiolipid antibody，ACL）或针对其他磷脂或磷脂复合物的一组自身抗体。抗磷脂抗体产生的原因尚不清楚。用细菌免疫动物可诱发抗磷脂抗体的产生，说明感染因素可能起一定作用。另外，还可能与遗传因素有关，有研究报道HLA-DR7及DR4在抗磷脂抗体综合征患者中出现的频率增高抗心磷脂抗体阳性者HLA-DR53出现的频率较高。
抗磷脂抗体综合征最基本的病理特点是血栓形成所有的临床表现均与之有关。以往认为抗磷脂抗体只针对带阴电荷的磷脂，现在发现抗磷脂抗体可能更直接作用于一种或多种与磷脂结合的血浆蛋白质或这些蛋白质与磷脂结合的复合物，其中最重要的是β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoproteinⅠ，β2-GPⅠ）和凝血酶原。
发病机制：
APL抗体引起APS的确切机制尚不清楚。APS中血栓形成机制与APL抗体有关磷脂本身是正常抗凝系统中的成分之一，因APL抗体与抗凝系统中某些蛋白，有交叉反应而造成了血凝异常β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoprotein Ⅰβ2GPⅠ，一种载脂蛋白）本身通过抑制凝血酶原的激活而具有抗凝作用，当它和APL抗体或抗β2GPⅠ抗体结合后则促使了血凝作用。引起血小板减少是由于IgG型APL抗体对位于血小板膜内侧面的磷脂酰丝氨酸（PTC）的作用。当血小板被激活时PTC就被暴露并与APL抗体结合而使血小板破坏、聚集，APL抗体也可与红细胞的PTC结合而引起溶血性贫血。此外，APL抗体对内皮细胞、前列环素的作用及与补体受体、细胞表面黏附分子等的交叉反应也可能是发病机制的一部分。
抗磷脂抗体综合征-临床表现
抗磷脂抗体综合征，趾坏死
1.血栓形成 血栓是抗磷脂抗体综合征最主要的临床表现。体内任何部位的血管均可出现血栓形成，常受累的有外周血管、脑血管及心、肺、肾等脏器的血管，血栓一般为单发。血栓的发生与血清抗磷脂抗体滴度的变化无明显关系，但有时大血栓的形成常伴有抗体滴度的下降。
2.妊娠的表现 大约一半左右的抗磷脂抗体综合征孕妇可出现流产，流产一般发生于妊娠中后期主要是由于胎盘血管血栓形成及胎盘梗死导致胎盘的功能下降所致。流产的发生与IgG型抗磷脂抗体关系密切IgM和IgA型抗磷脂抗体阳性者流产的发生率极低。抗磷脂抗体综合征在妊娠期间的其他表现还有：先兆子痫、妊娠高血压、胎儿生长发育迟缓、胎儿窘迫及早产等，它们的发生率大概均为30%左右。这些临床表现在妊娠期间易加重少数非抗磷脂抗体综合征孕妇血清高滴度的IgG抗磷脂抗体可使流产的风险增加，但是否引起其他的妇产科并发症的增加尚不清楚。而大多数非抗磷脂抗体综合征孕妇，虽血清抗磷脂抗体阳性，但临床的并发症并无明显增加，能正常妊娠。
3.血小板减少 抗磷脂抗体综合征患者常表现为中度的血小板减少（一般＞50×109/L）。抗磷脂抗体综合征虽有血小板减少，但仍易发生血栓形成，很少有出血症状。系统性红斑狼疮常见的血小板减少与抗磷脂抗体的存在有关。约40%的抗磷脂抗体阳性的系统性红斑狼疮患者可出现血小板减少，但只有10%的抗磷脂抗体阴性的系统性红斑狼疮有血小板减少症。反之，70%～80%的有血小板减少的系统性红斑狼疮患者为抗磷脂抗体阳性。
4.儿童抗磷脂抗体综合征：儿童抗磷脂抗体综合征以女性更为常见（男女之比约为2∶3）。发病年龄为8个月至16岁（平均为10岁）。大多数患儿易反复出现血栓形成。动静脉发生血栓之比为1∶0.6，约有14%的患者可同时有动静脉血栓形成。但年幼的患儿比年长者更易形成动脉血栓，其中以脑动脉血栓较常见。与成人相比，儿童发生肺栓塞较少见。
并发症：
有10%～15%的系统性红斑狼疮患者合并抗磷脂抗体综合征。如果下肢动脉栓塞则可以出现间歇性跛行或坏疽。中枢神经系统受累还可有脑静脉窦血栓形成、舞蹈症癫痫多发性硬化性痴呆。36%左右的原发性抗磷脂抗体综合征和48%的合并系统性红斑狼疮的抗磷脂抗体综合征有心瓣膜病变。还偶见有报道小肠梗死及出血微血管病性胰腺炎等。
抗磷脂抗体综合征-诊断
紫癜
第八届抗磷脂抗体综合征国际研讨会通过了抗磷脂抗体综合征分类标准如表1所示，会议建议按此标准进行分类诊断。
鉴别诊断：
抗磷脂抗体综合征常同时具有多种临床表现。原因不明的静脉血栓是抗磷脂抗体综合征最常见的症状。但肿瘤、口服避孕药肾病综合征、血小板增多症、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏异常纤维蛋白原血症、红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿及尿高胱氨酸血症等疾病均可出现血栓形成，诊断时需加以鉴别。抗磷脂抗体综合征的血栓形成易反复发生，但每一次一般为单一的血栓，散发于不同的血管反复发作的间隔时间常为几个月至几年。少数重症抗磷脂抗体综合征，短时间内出现广泛的血管内凝血，需与败血症、血栓性血小板减少性紫癜及DIC相鉴别抗磷脂抗体综合征另一常见症状是反复流产，而且许多患者可能因流产为最初表现而被诊断为抗磷脂抗体综合征。但流产是妇产科常见的疾病之一，许多其他因素均可引起，必须加以除外，如子宫异常、其他的系统性疾病、慢性感染及遗传因素异常等。
抗磷脂抗体综合征-检查
卵磷脂
1.梅毒血清假阳性试验（BFP-STS）和VDRL试验 BFP-STS试验在狼疮或其他结缔组织疾病的阳性率为5%～19%。这两种试验的主要抗原成分为心磷脂、磷脂酰胆碱（卵磷脂）和胆固醇的混合物，因此对于血栓形成，这两种试验方法的敏感性和特异性均不高。
2.狼疮抗凝物质（LA） 白陶土凝集时间（KCT）是LA筛选试验中较敏感的方法，对妊娠期的LA物质检测有重要的意义
3.抗磷脂抗体、抗心磷脂抗体 APL抗体如LA、ACL抗体等阳性，其滴度高时，临床意义更大。数次国际标准化专题研讨会制订了统一的ELISA法检测APL的程序，该方法可对APL的IgG、IgA、IgM类进行定量或半定量测定。现在推荐以阴性、低度、中等、高度阳性来表达APL实验结果，以此提高各实验室检测结果的一致性和重复性。
抗磷脂抗体综合征-治疗
1.西医治疗 治疗的主要目标是抑制血栓形成包括抗血小板、抗凝、促纤溶等。
（1）抗血栓形成治疗：急性期为阻断血栓形成可用肝素治疗。对有动静脉血栓者可口服抗凝剂对已用足量华法林抗凝仍有反复血栓形成者可皮下注射足量肝素，2次/d，使PTT延长至正常值的1.5～2倍，或采用免疫抑制剂（环磷酰胺）、激素、肝素和华法林抗凝联合治疗。
（2）针对流产治疗：每天小剂量阿司匹林（60～80mg）口服和肝素5000～10000单位皮下注射，2次/d可使APS中的妊娠得以改善。为防止长期肝素治疗所致的骨质疏松，辅以维生素D和钙剂；对肝素无效或副作用明显者，可每月按0.4g/（kg?d）静脉滴注γ球蛋白4～5天，同时口服小剂量阿司匹林；泼尼松20～60mg/d加小剂量阿司匹林能成功地防止流产但只是在其他治疗失败时用。长期大剂量激素对妊娠、胎儿不利。流产一旦确诊为APS所致后以小量阿司匹林，疗效明显。
2.中医治疗 中医治疗抗磷脂抗体综合征主要是辨证论治，分型治疗。常见有气虚血瘀、气滞血瘀和寒凝血瘀三型。分别应用益气养血活血化瘀、舒肝理气
目录
系统性红斑狼疮
原发性抗磷脂抗体综合征的发病率尚不清楚。大约30%～40%的抗磷脂抗体阳性者可出现抗磷脂抗体综合征的临床表现有10%～15%的系统性红斑狼疮患者合并抗磷脂抗体综合征。儿童抗磷脂抗体综合征以女性更为常见（男女之比约为2∶3）发病年龄为8个月至16岁（平均为10岁）。
病因：
抗磷脂抗体是指狼疮抗凝物质（lupus anti-coagulant，LA）、抗心磷脂抗体（anti-cardiolipid antibody，ACL）或针对其他磷脂或磷脂复合物的一组自身抗体。抗磷脂抗体产生的原因尚不清楚。用细菌免疫动物可诱发抗磷脂抗体的产生，说明感染因素可能起一定作用。另外，还可能与遗传因素有关，有研究报道HLA-DR7及DR4在抗磷脂抗体综合征患者中出现的频率增高抗心磷脂抗体阳性者HLA-DR53出现的频率较高。
抗磷脂抗体综合征最基本的病理特点是血栓形成所有的临床表现均与之有关。以往认为抗磷脂抗体只针对带阴电荷的磷脂，现在发现抗磷脂抗体可能更直接作用于一种或多种与磷脂结合的血浆蛋白质或这些蛋白质与磷脂结合的复合物，其中最重要的是β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoproteinⅠ，β2-GPⅠ）和凝血酶原。
发病机制：
APL抗体引起APS的确切机制尚不清楚。APS中血栓形成机制与APL抗体有关磷脂本身是正常抗凝系统中的成分之一，因APL抗体与抗凝系统中某些蛋白，有交叉反应而造成了血凝异常β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoprotein Ⅰβ2GPⅠ，一种载脂蛋白）本身通过抑制凝血酶原的激活而具有抗凝作用，当它和APL抗体或抗β2GPⅠ抗体结合后则促使了血凝作用。引起血小板减少是由于IgG型APL抗体对位于血小板膜内侧面的磷脂酰丝氨酸（PTC）的作用。当血小板被激活时PTC就被暴露并与APL抗体结合而使血小板破坏、聚集，APL抗体也可与红细胞的PTC结合而引起溶血性贫血。此外，APL抗体对内皮细胞、前列环素的作用及与补体受体、细胞表面黏附分子等的交叉反应也可能是发病机制的一部分。
抗磷脂抗体综合征-临床表现
抗磷脂抗体综合征，趾坏死
1.血栓形成 血栓是抗磷脂抗体综合征最主要的临床表现。体内任何部位的血管均可出现血栓形成，常受累的有外周血管、脑血管及心、肺、肾等脏器的血管，血栓一般为单发。血栓的发生与血清抗磷脂抗体滴度的变化无明显关系，但有时大血栓的形成常伴有抗体滴度的下降。
2.妊娠的表现 大约一半左右的抗磷脂抗体综合征孕妇可出现流产，流产一般发生于妊娠中后期主要是由于胎盘血管血栓形成及胎盘梗死导致胎盘的功能下降所致。流产的发生与IgG型抗磷脂抗体关系密切IgM和IgA型抗磷脂抗体阳性者流产的发生率极低。抗磷脂抗体综合征在妊娠期间的其他表现还有：先兆子痫、妊娠高血压、胎儿生长发育迟缓、胎儿窘迫及早产等，它们的发生率大概均为30%左右。这些临床表现在妊娠期间易加重少数非抗磷脂抗体综合征孕妇血清高滴度的IgG抗磷脂抗体可使流产的风险增加，但是否引起其他的妇产科并发症的增加尚不清楚。而大多数非抗磷脂抗体综合征孕妇，虽血清抗磷脂抗体阳性，但临床的并发症并无明显增加，能正常妊娠。
3.血小板减少 抗磷脂抗体综合征患者常表现为中度的血小板减少（一般＞50×109/L）。抗磷脂抗体综合征虽有血小板减少，但仍易发生血栓形成，很少有出血症状。系统性红斑狼疮常见的血小板减少与抗磷脂抗体的存在有关。约40%的抗磷脂抗体阳性的系统性红斑狼疮患者可出现血小板减少，但只有10%的抗磷脂抗体阴性的系统性红斑狼疮有血小板减少症。反之，70%～80%的有血小板减少的系统性红斑狼疮患者为抗磷脂抗体阳性。
4.儿童抗磷脂抗体综合征：儿童抗磷脂抗体综合征以女性更为常见（男女之比约为2∶3）。发病年龄为8个月至16岁（平均为10岁）。大多数患儿易反复出现血栓形成。动静脉发生血栓之比为1∶0.6，约有14%的患者可同时有动静脉血栓形成。但年幼的患儿比年长者更易形成动脉血栓，其中以脑动脉血栓较常见。与成人相比，儿童发生肺栓塞较少见。
并发症：
有10%～15%的系统性红斑狼疮患者合并抗磷脂抗体综合征。如果下肢动脉栓塞则可以出现间歇性跛行或坏疽。中枢神经系统受累还可有脑静脉窦血栓形成、舞蹈症癫痫多发性硬化性痴呆。36%左右的原发性抗磷脂抗体综合征和48%的合并系统性红斑狼疮的抗磷脂抗体综合征有心瓣膜病变。还偶见有报道小肠梗死及出血微血管病性胰腺炎等。
抗磷脂抗体综合征-诊断
紫癜
第八届抗磷脂抗体综合征国际研讨会通过了抗磷脂抗体综合征分类标准如表1所示，会议建议按此标准进行分类诊断。
鉴别诊断：
抗磷脂抗体综合征常同时具有多种临床表现。原因不明的静脉血栓是抗磷脂抗体综合征最常见的症状。但肿瘤、口服避孕药肾病综合征、血小板增多症、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏异常纤维蛋白原血症、红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿及尿高胱氨酸血症等疾病均可出现血栓形成，诊断时需加以鉴别。抗磷脂抗体综合征的血栓形成易反复发生，但每一次一般为单一的血栓，散发于不同的血管反复发作的间隔时间常为几个月至几年。少数重症抗磷脂抗体综合征，短时间内出现广泛的血管内凝血，需与败血症、血栓性血小板减少性紫癜及DIC相鉴别抗磷脂抗体综合征另一常见症状是反复流产，而且许多患者可能因流产为最初表现而被诊断为抗磷脂抗体综合征。但流产是妇产科常见的疾病之一，许多其他因素均可引起，必须加以除外，如子宫异常、其他的系统性疾病、慢性感染及遗传因素异常等。
抗磷脂抗体综合征-检查
卵磷脂
1.梅毒血清假阳性试验（BFP-STS）和VDRL试验 BFP-STS试验在狼疮或其他结缔组织疾病的阳性率为5%～19%。这两种试验的主要抗原成分为心磷脂、磷脂酰胆碱（卵磷脂）和胆固醇的混合物，因此对于血栓形成，这两种试验方法的敏感性和特异性均不高。
2.狼疮抗凝物质（LA） 白陶土凝集时间（KCT）是LA筛选试验中较敏感的方法，对妊娠期的LA物质检测有重要的意义
3.抗磷脂抗体、抗心磷脂抗体 APL抗体如LA、ACL抗体等阳性，其滴度高时，临床意义更大。数次国际标准化专题研讨会制订了统一的ELISA法检测APL的程序，该方法可对APL的IgG、IgA、IgM类进行定量或半定量测定。现在推荐以阴性、低度、中等、高度阳性来表达APL实验结果，以此提高各实验室检测结果的一致性和重复性。
抗磷脂抗体综合征-治疗
1.西医治疗 治疗的主要目标是抑制血栓形成包括抗血小板、抗凝、促纤溶等。
（1）抗血栓形成治疗：急性期为阻断血栓形成可用肝素治疗。对有动静脉血栓者可口服抗凝剂对已用足量华法林抗凝仍有反复血栓形成者可皮下注射足量肝素，2次/d，使PTT延长至正常值的1.5～2倍，或采用免疫抑制剂（环磷酰胺）、激素、肝素和华法林抗凝联合治疗。
（2）针对流产治疗：每天小剂量阿司匹林（60～80mg）口服和肝素5000～10000单位皮下注射，2次/d可使APS中的妊娠得以改善。为防止长期肝素治疗所致的骨质疏松，辅以维生素D和钙剂；对肝素无效或副作用明显者，可每月按0.4g/（kg?d）静脉滴注γ球蛋白4～5天，同时口服小剂量阿司匹林；泼尼松20～60mg/d加小剂量阿司匹林能成功地防止流产但只是在其他治疗失败时用。长期大剂量激素对妊娠、胎儿不利。流产一旦确诊为APS所致后以小量阿司匹林，疗效明显。
2.中医治疗 中医治疗抗磷脂抗体综合征主要是辨证论治，分型治疗。常见有气虚血瘀、气滞血瘀和寒凝血瘀三型。分别应用益气养血活血化瘀、舒肝理气
2009年3月27日星期五
糖尿病化验单
.尿糖（U—GLU）：正常情况下，尿液中只含有微量的葡萄糖，尿糖定性检查呈阴性。当血糖浓度增高到一定程度（≥160～180mg／dl）时，肾小管不能将尿液中的葡萄糖全部回吸收，尿糖增高呈阳性，临床用“＋”号表示。一般情况下，尿糖可以反映出血糖的情况，但尿糖还受其他许多因素的影响，因此，有时与血糖并不完全一致。例如，当病人有肾小动脉硬化等肾脏疾病时，由于肾糖阈增高，病人尽管血糖很高，尿糖却往往阴性；再如，妊娠期妇女肾糖阈往往减低，尽管血糖不高，尿糖也可呈阳性。因此，尿糖结果仅供参考，而不能作为诊断的依据。
2.血糖（GLU）：临床上所说的血糖是指血液中的葡萄糖。空腹血糖（FPG）的正常值为3.9～6.1mmol／L；空腹血糖≥7.0mmol／L或餐后2小时血糖（P2hPG）≥11.1mmol／L为糖尿病；6.1～7mmol／L为空腹血糖异常（IFG），餐后2小时血糖在7.8～11.1mmol／L为糖耐量异常（IGT），IFG和IGT是界于正常人和糖尿病病人的中间过渡阶段，这样的人是糖尿病的高危人群和后备军，应引起高度重视并及早干预。
3.葡萄糖耐量试验（OGTT）：正常人在一次食入大量葡萄糖后，通过体内的各种调节机制的调节，血糖浓度仅为暂时升高，两小时后恢复到正常水平，这是人体的“耐糖现象”。给受试者抽取空腹血标本后，口服75克葡萄糖，然后每隔一定的时间测定血糖含量并画出曲线，即为“糖耐量试验”。正常值：空腹血糖3.9～6.1mmol／L，服糖第一小时后血糖6.7～9.4mmol／L，第二小时后血糖≤7.8mmol／L，第三小时后血糖恢复正常，各次尿糖均为阴性。患糖尿病时，空腹血糖高于正常值，服糖后2小时血糖≥11.1mmol／L。
4.糖化血红蛋白（GHb）和果糖胺（GSP）：由于血糖受饮食、活动、药物的影响而波动，因此，测定一次血糖只能反映取血当时的血糖水平，不能反映采血前一段时间血糖情况的全貌。而GHb是血红蛋白与葡萄糖非酶促结合的产物，合成的速度与红细胞所处环境的糖浓度成正比。由于红细胞的寿命是120天，半衰期是60天，故GHb可以反映采血前2～3个月的平均血糖水平，正常值：4％～6％。GSP是葡萄糖与血清蛋白非酶促结合产物，血清蛋白的半衰期短，故GSP仅反映检查前2周的血糖总体控制状况，正常值为1.5～2.4mmol／L。
5.胰岛β细胞功能测定试验：主要用于观察胰岛β细胞的功能状况，协助判断糖尿病型别。通常包括：（1）胰岛素释放试验：口服75克葡萄糖或馒头二两，测定餐前及餐后血浆胰岛素水平。空腹正常胰岛素值为5～15μlU／ml，服糖后1小时上升为空腹的5～10倍，3小时后恢复至空腹水平。1型糖尿病病人胰岛素分泌严重缺乏，餐后胰岛素值分泌也无明显增加；2型糖尿病病人早期空腹胰岛素水平可略高或正常，晚期则往往减低，餐后胰岛素分泌高峰多延迟在2～3小时出现。晚期2型糖尿病病人，由于胰岛β细胞已处于衰竭状态，试验结果可与1型糖尿病相似，此时单靠胰岛素测定来区分1型与2型糖尿病已无意义。
（2）C肽释放试验：C肽是内源性胰岛素最后生成时的等分子离解产物，正常人空腹血浆C肽值为0.8～4.0μg／L。餐后1～2小时增加4～5倍，3小时后基本恢复到空腹水平。本试验的意义与胰岛素释放试验相同。其优点在于，血清C肽测定可以排除外源性胰岛素的干扰，能更准确地反映病人自身胰岛的分泌功能。
6.尿微量白蛋白（MALB）：糖尿病患者易并发肾损害，如不及时发现和治疗，会逐渐发展为尿毒症。早期糖尿病肾病，一般化验的尿蛋白常为阴性，易被忽略，待尿中出现蛋白或其他异常时，肾脏病变常不能逆转。尿微量白蛋白测定是反映早期肾损伤的良好指标，如尿中MALB超过30毫克／24小时或20微克／分，则提示有早期肾损害，此时严格地控制血糖并及时用药，肾功能尚可恢复正常。
7.血、尿酮体检查：严重的糖尿病可使酮体在血中堆积，造成糖尿病酮症酸中毒，如不能及时发现和救治，可危及患者生命。尿酮体检查是筛查试验，筛查阳性也可能是由不能进食、呕吐造成的，筛查阴性也可能发生了酮中毒，故准确性较差。可靠的试验是测定血中的β－羟丁酸含量，超过0.5mmol／L提示糖尿病酮症酸中毒。
8.免疫学检查：包括谷氨酸脱羧酶抗体（GA－DA）、胰岛细胞抗体（ICA）和胰岛素自身抗体（IAA）等，主要用于糖尿病的分型。正常人及2型糖尿病病人这三种抗体测定均阴性，而1型糖尿病多呈阳性，其中，GADA最有价值，1型糖尿病患者性率可高达90％，且可持续多年。
2.血糖（GLU）：临床上所说的血糖是指血液中的葡萄糖。空腹血糖（FPG）的正常值为3.9～6.1mmol／L；空腹血糖≥7.0mmol／L或餐后2小时血糖（P2hPG）≥11.1mmol／L为糖尿病；6.1～7mmol／L为空腹血糖异常（IFG），餐后2小时血糖在7.8～11.1mmol／L为糖耐量异常（IGT），IFG和IGT是界于正常人和糖尿病病人的中间过渡阶段，这样的人是糖尿病的高危人群和后备军，应引起高度重视并及早干预。
3.葡萄糖耐量试验（OGTT）：正常人在一次食入大量葡萄糖后，通过体内的各种调节机制的调节，血糖浓度仅为暂时升高，两小时后恢复到正常水平，这是人体的“耐糖现象”。给受试者抽取空腹血标本后，口服75克葡萄糖，然后每隔一定的时间测定血糖含量并画出曲线，即为“糖耐量试验”。正常值：空腹血糖3.9～6.1mmol／L，服糖第一小时后血糖6.7～9.4mmol／L，第二小时后血糖≤7.8mmol／L，第三小时后血糖恢复正常，各次尿糖均为阴性。患糖尿病时，空腹血糖高于正常值，服糖后2小时血糖≥11.1mmol／L。
4.糖化血红蛋白（GHb）和果糖胺（GSP）：由于血糖受饮食、活动、药物的影响而波动，因此，测定一次血糖只能反映取血当时的血糖水平，不能反映采血前一段时间血糖情况的全貌。而GHb是血红蛋白与葡萄糖非酶促结合的产物，合成的速度与红细胞所处环境的糖浓度成正比。由于红细胞的寿命是120天，半衰期是60天，故GHb可以反映采血前2～3个月的平均血糖水平，正常值：4％～6％。GSP是葡萄糖与血清蛋白非酶促结合产物，血清蛋白的半衰期短，故GSP仅反映检查前2周的血糖总体控制状况，正常值为1.5～2.4mmol／L。
5.胰岛β细胞功能测定试验：主要用于观察胰岛β细胞的功能状况，协助判断糖尿病型别。通常包括：（1）胰岛素释放试验：口服75克葡萄糖或馒头二两，测定餐前及餐后血浆胰岛素水平。空腹正常胰岛素值为5～15μlU／ml，服糖后1小时上升为空腹的5～10倍，3小时后恢复至空腹水平。1型糖尿病病人胰岛素分泌严重缺乏，餐后胰岛素值分泌也无明显增加；2型糖尿病病人早期空腹胰岛素水平可略高或正常，晚期则往往减低，餐后胰岛素分泌高峰多延迟在2～3小时出现。晚期2型糖尿病病人，由于胰岛β细胞已处于衰竭状态，试验结果可与1型糖尿病相似，此时单靠胰岛素测定来区分1型与2型糖尿病已无意义。
（2）C肽释放试验：C肽是内源性胰岛素最后生成时的等分子离解产物，正常人空腹血浆C肽值为0.8～4.0μg／L。餐后1～2小时增加4～5倍，3小时后基本恢复到空腹水平。本试验的意义与胰岛素释放试验相同。其优点在于，血清C肽测定可以排除外源性胰岛素的干扰，能更准确地反映病人自身胰岛的分泌功能。
6.尿微量白蛋白（MALB）：糖尿病患者易并发肾损害，如不及时发现和治疗，会逐渐发展为尿毒症。早期糖尿病肾病，一般化验的尿蛋白常为阴性，易被忽略，待尿中出现蛋白或其他异常时，肾脏病变常不能逆转。尿微量白蛋白测定是反映早期肾损伤的良好指标，如尿中MALB超过30毫克／24小时或20微克／分，则提示有早期肾损害，此时严格地控制血糖并及时用药，肾功能尚可恢复正常。
7.血、尿酮体检查：严重的糖尿病可使酮体在血中堆积，造成糖尿病酮症酸中毒，如不能及时发现和救治，可危及患者生命。尿酮体检查是筛查试验，筛查阳性也可能是由不能进食、呕吐造成的，筛查阴性也可能发生了酮中毒，故准确性较差。可靠的试验是测定血中的β－羟丁酸含量，超过0.5mmol／L提示糖尿病酮症酸中毒。
8.免疫学检查：包括谷氨酸脱羧酶抗体（GA－DA）、胰岛细胞抗体（ICA）和胰岛素自身抗体（IAA）等，主要用于糖尿病的分型。正常人及2型糖尿病病人这三种抗体测定均阴性，而1型糖尿病多呈阳性，其中，GADA最有价值，1型糖尿病患者性率可高达90％，且可持续多年。
糖尿病的检查项目
糖尿病是一种多病因以慢性高血糖为主要特征，并伴有糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱的代谢性疾病。本病如不能早期诊断和防治，常发生致残、致命的大血管及微血管并发症。早检查、早发现、早诊断、早治疗是糖尿病防治的四早原则。
一、空腹血糖检查：
空腹血糖检查是糖尿病常规检查中最重要的项目之一。可以在医院进行抽血通过生化分析仪来检测静脉血糖，更常用的是家用血糖监测仪的试纸检测指血血糖，这两种方法都是通过葡萄糖氧化酶法反应来获得结果，具有一定的特异性。（图２、图３）
二、餐后2小时血糖检查：
餐后2小时血糖测定也是诊断和监测糖尿病的另一种重要方法。临床上有不少病人，空腹血糖不高，但餐后2小时血糖明显增高，也可诊断为糖尿病。常规体检单纯检测空腹血糖几乎要漏诊50％的糖尿病患者。
三、葡萄糖耐量试验、胰岛素、C肽释放试验：
此项检查是糖尿病体检中最重要的一项。糖耐量试验是国际公认的糖尿病的诊断试验，是测定静脉空腹血糖及葡萄糖负荷后血糖，空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L，可以诊断为糖尿病。在做糖耐量试验同时，可以采血测定胰岛素、C肽，了解胰腺B细胞在葡萄糖负荷下的最大分泌能力，可以协助判断胰腺B细胞的储备功能，尤其对治疗方法的选择有指导意义。（图４）
四、糖化血红蛋白：
无论空腹还是餐后血糖，反映的均是某一时刻的血糖值，其结果会受到很多偶然因素的影响，血糖波动大的病人尤其如此。而糖化血红蛋白主要作为对过去2-3月内平均血糖控制水平的一种监测手段是目前国际公认的血糖控制水平是否达标的金标准，正常值为4.0-6.5％。
五、尿糖检查 ：
直到自我血糖监测出现之前，尿糖的检查一直是每日评估糖尿病控制情况的主要方法。
六、尿酮体检查：
当身体缺乏胰岛素时，不能利用葡萄糖做为身体能量的来源，只好分解脂肪做为燃料。在分解的过程中，会释放酸性物质，叫做酮体，当产生的酮体超过一定水平时，由尿中排出即为尿酮，所以出现尿酮即表示胰岛素缺乏，糖尿病控制不理想。
七、糖尿病并发症检查：
随着糖尿病病程延长，如果血糖控制不理想，会逐渐出现各种糖尿病慢性并发症，主要指糖尿病大血管病、微血管病及神经病变，糖尿病慢性并发症是造成本病高病死率、高致残率及高经济负担的主要原因，是糖尿病防治的关键所在。因此糖尿病并发症检查是非常重要的，只有这样，才能做到早发现，早诊断、早治疗，减轻社会、家庭的经济负担。
1.眼底检查 ：
糖尿病眼部的并发症，主要与病程和血糖的控制情况等有关。常见的有糖尿病视网膜病变、白内障、玻璃体出血等，它能导致视力下降甚至失明。 （图５、图６、图７）
2.肾病：
约30％-40％的1型和20％左右的2型糖尿病发生糖尿病肾病。早期诊断糖尿病肾病的金标准是进行尿微量白蛋白的测定，>20ug/min或30mg/24h可诊断。
3.心脏病：
糖尿病心脏病包括冠心病、糖尿病心肌病变、糖尿病心脏自主神经病变，需要做心电图、心脏超声、心脏自主神经电生理检测。另外，糖尿病容易合并血压、血脂异常，加重心血管损害，因此也要进行血压、血脂的监测。（图１、图８、图18）
4.神经病变：
60％－70％的糖尿病患者有程度不同的神经损害表现，包括周围神经病变、自主神经（植物神经）病变、颅神经病变，表现为肢端感觉减退、丧失，或麻木、刺痛，腹胀、腹泻、便秘，尿潴留、尿失禁，阳痿、性功能下降，听力下降、吞咽困难等。糖尿病神经病变的客观金标准诊断方法是神经电生理检查，即神经传导速度测定及肌电图。（图９、图10、）
5.周围血管病：
全身大血管均可受累，下肢最为常见，可导致动脉狭窄、甚至闭塞，表现为足部皮肤发凉、足部疼痛、间歇性跛行，且皮肤易受感染，溃疡经久不愈，严重者引起坏疽导致截肢（趾）。彩色超声多普勒探查有助于早期发现外周血管病变而进行早期防治。（图13、图14、图15）
6.微循环异常：
糖尿病微血管病主要累及眼底、肾脏，也可以通过对甲襞进行微循环检查，间接推断全身微循环状况。（图11、图12、图16）
7.牙病：
以牙周病最为常见，糖尿病患者牙周病患病率可达30％左右。慢性牙龈炎__反复发作，齿槽骨萎缩，久而久之，造成牙齿松动脱枯。因此糖尿病患者体检时还应该进行口腔科体检。（图17）
糖尿病是一种终身性疾病，迄今尚无根治方法，但为可防可治之症，做好饮食、运动、药物治疗，定期进行糖尿病的自我监测和常规体检，多学习、了解糖尿病知识，做到A-血糖(糖化血红蛋白HbA1c)、B－血压（Bloodpressure）、C-血脂（cholesterol）全面达标，糖尿病患者可以和正常人一样，获得健康、长寿、高质量的生活！
一、空腹血糖检查：
空腹血糖检查是糖尿病常规检查中最重要的项目之一。可以在医院进行抽血通过生化分析仪来检测静脉血糖，更常用的是家用血糖监测仪的试纸检测指血血糖，这两种方法都是通过葡萄糖氧化酶法反应来获得结果，具有一定的特异性。（图２、图３）
二、餐后2小时血糖检查：
餐后2小时血糖测定也是诊断和监测糖尿病的另一种重要方法。临床上有不少病人，空腹血糖不高，但餐后2小时血糖明显增高，也可诊断为糖尿病。常规体检单纯检测空腹血糖几乎要漏诊50％的糖尿病患者。
三、葡萄糖耐量试验、胰岛素、C肽释放试验：
此项检查是糖尿病体检中最重要的一项。糖耐量试验是国际公认的糖尿病的诊断试验，是测定静脉空腹血糖及葡萄糖负荷后血糖，空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L，可以诊断为糖尿病。在做糖耐量试验同时，可以采血测定胰岛素、C肽，了解胰腺B细胞在葡萄糖负荷下的最大分泌能力，可以协助判断胰腺B细胞的储备功能，尤其对治疗方法的选择有指导意义。（图４）
四、糖化血红蛋白：
无论空腹还是餐后血糖，反映的均是某一时刻的血糖值，其结果会受到很多偶然因素的影响，血糖波动大的病人尤其如此。而糖化血红蛋白主要作为对过去2-3月内平均血糖控制水平的一种监测手段是目前国际公认的血糖控制水平是否达标的金标准，正常值为4.0-6.5％。
五、尿糖检查 ：
直到自我血糖监测出现之前，尿糖的检查一直是每日评估糖尿病控制情况的主要方法。
六、尿酮体检查：
当身体缺乏胰岛素时，不能利用葡萄糖做为身体能量的来源，只好分解脂肪做为燃料。在分解的过程中，会释放酸性物质，叫做酮体，当产生的酮体超过一定水平时，由尿中排出即为尿酮，所以出现尿酮即表示胰岛素缺乏，糖尿病控制不理想。
七、糖尿病并发症检查：
随着糖尿病病程延长，如果血糖控制不理想，会逐渐出现各种糖尿病慢性并发症，主要指糖尿病大血管病、微血管病及神经病变，糖尿病慢性并发症是造成本病高病死率、高致残率及高经济负担的主要原因，是糖尿病防治的关键所在。因此糖尿病并发症检查是非常重要的，只有这样，才能做到早发现，早诊断、早治疗，减轻社会、家庭的经济负担。
1.眼底检查 ：
糖尿病眼部的并发症，主要与病程和血糖的控制情况等有关。常见的有糖尿病视网膜病变、白内障、玻璃体出血等，它能导致视力下降甚至失明。 （图５、图６、图７）
2.肾病：
约30％-40％的1型和20％左右的2型糖尿病发生糖尿病肾病。早期诊断糖尿病肾病的金标准是进行尿微量白蛋白的测定，>20ug/min或30mg/24h可诊断。
3.心脏病：
糖尿病心脏病包括冠心病、糖尿病心肌病变、糖尿病心脏自主神经病变，需要做心电图、心脏超声、心脏自主神经电生理检测。另外，糖尿病容易合并血压、血脂异常，加重心血管损害，因此也要进行血压、血脂的监测。（图１、图８、图18）
4.神经病变：
60％－70％的糖尿病患者有程度不同的神经损害表现，包括周围神经病变、自主神经（植物神经）病变、颅神经病变，表现为肢端感觉减退、丧失，或麻木、刺痛，腹胀、腹泻、便秘，尿潴留、尿失禁，阳痿、性功能下降，听力下降、吞咽困难等。糖尿病神经病变的客观金标准诊断方法是神经电生理检查，即神经传导速度测定及肌电图。（图９、图10、）
5.周围血管病：
全身大血管均可受累，下肢最为常见，可导致动脉狭窄、甚至闭塞，表现为足部皮肤发凉、足部疼痛、间歇性跛行，且皮肤易受感染，溃疡经久不愈，严重者引起坏疽导致截肢（趾）。彩色超声多普勒探查有助于早期发现外周血管病变而进行早期防治。（图13、图14、图15）
6.微循环异常：
糖尿病微血管病主要累及眼底、肾脏，也可以通过对甲襞进行微循环检查，间接推断全身微循环状况。（图11、图12、图16）
7.牙病：
以牙周病最为常见，糖尿病患者牙周病患病率可达30％左右。慢性牙龈炎__反复发作，齿槽骨萎缩，久而久之，造成牙齿松动脱枯。因此糖尿病患者体检时还应该进行口腔科体检。（图17）
糖尿病是一种终身性疾病，迄今尚无根治方法，但为可防可治之症，做好饮食、运动、药物治疗，定期进行糖尿病的自我监测和常规体检，多学习、了解糖尿病知识，做到A-血糖(糖化血红蛋白HbA1c)、B－血压（Bloodpressure）、C-血脂（cholesterol）全面达标，糖尿病患者可以和正常人一样，获得健康、长寿、高质量的生活！
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